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  "abstract": "Introdução: O filgrastim é um fator estimulador de colônias de granulócitos utilizado para reduzir a duração da neutropenia associada à terapia antineoplásica. Seu mecanismo envolve o estímulo à proliferação e à diferenciação de precursores granulocíticos, além da liberação e ativação de neutrófilos maduros. Embora geralmente bem tolerado, o medicamento pode desencadear manifestações inflamatórias mediadas por neutrófilos. A formação de abscessos estéreis após o uso de G-CSF é uma complicação rara e pouco descrita, que pode simular infecção invasiva, especialmente em pacientes com neoplasias hematológicas. Relato de caso: Paciente do sexo feminino, 72 anos, com síndrome mielodisplásica de alto risco, com 10% de blastos na medula óssea e mutação em TP53. Fez uso de azacitidina e venetoclax por nove meses com remissão completa. Na recaída, recebeu decitabina e venetoclax por três ciclos. Evoluiu com neutropenia febril (neutrófilos < 100/mm³), tendo recebido terapia antimicrobiana padrão até anfotericina lipossomal e filgrastim 300 µg SC 12/12h por 21 dias até recuperação de neutrófilos. Imagens seriadas de tórax e abdome revelaram pequena consolidação pulmonar na base direita de etiologia infecciosa e lesões microcísticas de 1,2 cm, que evoluíram até 2,5 cm, descritas como microabscessos. Manteve-se estável, sem disfunção orgânica e PCR de 50-70 mg/L; A febre persistiu após a recuperação medular. Após 15 dias, suspendeu-se o antifúngico; lavado broncoalveolar e pesquisas para fungos e micobactérias foram negativos. Realizada biópsia do maior nódulo hepático que revelou apenas abscessos hepáticos em organização sem evidência de fungos, micobactérias ou infiltração leucêmica. A biópsia de medula óssea demonstrou aumento do número de blastos para 15%, sem infecção. Após 40 dias de febre e 15 dias sem antimicrobianos, houve remissão espontânea da febre e queda do PCR. Discussão: A ocorrência de febre e múltiplas lesões hepáticas em paciente neutropênica exige investigação de infecções bacterianas, fúngicas e micobacterianas. A persistência das lesões apesar do tratamento antimicrobiano, a estabilidade clínica, a ausência de elevação relevante dos marcadores inflamatórios e os resultados negativos das hemoculturas, do lavado broncoalveolar e da biópsia hepática reduziram a probabilidade de infecção. A ausência de infiltração neoplásica na biópsia afastou o acometimento hepático pela doença hematológica. Microabscessos em organização com infiltrado predominantemente neutrofílico levantam a possibilidade de processo inflamatório estéril. O filgrastim estimula a produção, a liberação e a ativação funcional de neutrófilos. A relação temporal entre sua administração, a recuperação neutrofílica e o surgimento das lesões, somada aos achados histológicos e à melhora após sua retirada, sustenta a associação com reação inflamatória neutrofílica relacionada ao G-CSF. Conclusão: Microabscessos hepáticos estéreis devem integrar o diagnóstico diferencial de febre persistente e lesões hepáticas em pacientes com neoplasias hematológicas, expostos ao G-CSF. O reconhecimento dessa possível reação inflamatória é importante para evitar o prolongamento desnecessário de tratamentos antimicrobianos, sem deixar de realizar uma investigação cuidadosa para infecções oportunistas. Neste caso, a ausência de agente infeccioso, o padrão histológico e a relação temporal com o filgrastim sugerem uma associação provável entre o medicamento e a formação das lesões hepáticas.",
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    "Universidade Potiguar, Natal, RN, Brasil",
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