{ "abstract": "Introdução: A Leucemia Mieloide Crônica (LMC) é uma neoplasia mieloproliferativa clonal caracterizada pela translocação t(9;22)(q34;q11) que dá origem ao gene de fusão BCR::ABL1. Os inibidores de tirosina quinase (ITQs) revolucionaram o prognóstico da doença. Contudo, a resistência primária ou secundária ao Imatinibe exige intervenção precoce com ITQs de segunda geração para prevenir a progressão leucêmica. O monitoramento molecular contínuo e a abordagem multidisciplinar frente às manifestações metabólicas, renais e infecciosas são determinantes no sucesso terapêutico em longo prazo. O presente relato descreve o caso de um paciente com LMC que alcançou resposta molecular profunda com Nilotinibe após falha terapêutica com Imatinibe, destacando a importância do monitoramento por RT-qPCR e do manejo multidisciplinar das intercorrências clínicas, renais e metabólicas. Relato de caso: Paciente masculino, 38 anos, diagnosticado em junho/2022 com LMC em fase crônica, cariótipo 46,XY,t(9;22) e transcrito BCR::ABL1 p210 positivo. Iniciou Imatinibe 400 mg/dia em julho/2022. O monitoramento molecular quantitativo (RT-qPCR na Escala Internacional - IS) demonstrou BCR::ABL1 de 5,837% em novembro/2022 após o tratamento, 24,811% em março/2023 e 7,938% em maio/2023, caracterizando falha terapêutica por ausência e perda da Resposta Molecular Maior (RMM). Em junho/2023, foi realizada a troca para Nilotinibe 400 mg a cada 12 horas. Durante o acompanhamento, identificaram-se importantes desafios clínicos e metabólicos: paciente praticante de musculação intensa com consumo de suplementos proteicos e creatina apresentou oscilações da função renal (creatinina até 1,75 mg/dL) e dislipidemia com hipertrigliceridemia (318 mg/dL), necessitando de acompanhamento nefrológico, ajustes dietéticos e introdução de ciprofibrato e rosuvastatina. Em março/2025, foi internado por piomiosite em membro inferior, tratada com Ceftriaxona e Clindamicina, sem necessidade de suspensão da terapia. Eventos parestésicos e episódios de rubor cutâneo associados ao calor e estresse foram manejados ambulatorialmente em junho/2026. O paciente apresentou rápido aprofundamento da resposta molecular após a mudança terapêutica. Em dezembro/2023, atingiu RMM (MR3), com BCR::ABL1 de 0,028% IS. Em dezembro/2024, manteve resposta molecular estável (0,069% IS), permanecendo em RMM sustentada. Em outubro/2025, apresentou aprofundamento para Resposta Molecular Profunda (MR4), com BCR::ABL1 de 0,007% IS. Em janeiro/2026, o BCR::ABL1 foi de 0,013% IS, mantendo RMM, embora sem manter o critério para MR4, caracterizando discreta oscilação da resposta molecular, sem perda da resposta terapêutica segundo as recomendações atuais da ELN. Conclusão: A transição precoce para o Nilotinibe após a constatação de falha ao Imatinibe permitiu a obtenção sustentada de resposta molecular profunda (MR4), assegurando o controle efetivo da doença. Este caso reforça a necessidade do monitoramento molecular rigoroso por RT-qPCR e evidencia a relevância do manejo multidisciplinar contínuo para favorecer a adesão ao tratamento, prevenir complicações renais e metabólicas e possibilitar a resolução das intercorrências clínicas. 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