{
  "abstract": "Objetivos: ilustrar a coexistência sincrônica de mieloma múltiplo (MM) e neoplasia mielodisplásica (SMD) com aumento de blastos. aterial e método: relato de caso com dados de prontuário e discussão baseada em literatura médica. Relato de caso: Paciente do sexo masculino, 62 anos, sem comorbidades, encaminhado ao Hemocentro/UNICAMP em junho de 2025 por suspeita de MM. Embora sem pico monoclonal na eletroforese sérica, lesão renal ou lesões osteolíticas, apresentava Hb 6,5g/dL, IgA sérica 1.280mg/dL e infiltração de plasmócitos monoclonais kappa em 40% da celularidade medular. Manifestava também plaquetopenia de 30.000/µL, inicialmente atribuída à infiltração medular. A anemia foi considerada evento definidor de MM, sendo iniciado o esquema VTd (bortezomibe, talidomida e dexametasona). Após o terceiro ciclo, em setembro de 2025, manteve dependência transfusional, apesar da redução da IgA para 160mg/dL, configurando resposta parcial ao tratamento do MM. No mesmo mês, revisão da primeira biópsia medular identificou, além da infiltração plasmocitária, atipias megacariocíticas, agregado CD34+/CD117+ ocupando 10% da celularidade e reticulina grau 3. Investigação adicional revelou, em sangue periférico, 7% de blastos mieloides e cariótipo 45,XY,del(4)(q22-q28),dic(9;20)(p11-13;?)-22[20]. Novo estudo medular detectou 14,5% de blastos anômalos e displasia granulocítica, sem aumento plasmocitário. Marcadores moleculares de neoplasia mieloide - Inv16, RUNX1::RUNX1T1, FLT3 e NPM1 - foram negativos. A evidência de SMD com aumento de blastos-2 e IPSS-R muito alto, já presente na amostra inicial, tornou incerta a contribuição de cada neoplasia às citopenias. O tratamento foi modificado para bortezomibe e lenalidomida, seguido de transplante alogênico aparentado HLA-idêntico em dezembro de 2025, após condicionamento com fludarabina e melfalano. Houve aumento plaquetário para 80.000/µL, mas persistência da anemia. No D+100, mantinha resposta e quimerismo completos, sem blastos ou plasmócitos. No D+108, iniciou talidomida de manutenção do MM. Cerca de 10 meses após o diagnóstico, faleceu por choque séptico. Discussão: Neoplasias mieloides podem surgir secundariamente ao tratamento do MM, particularmente após melfalano em altas doses no transplante autólogo e manutenção com lenalidomida. Pacientes com discrasias plasmocitárias, por sua vez, apresentam risco aumentado de SMD independentemente do tratamento. Pequenos subclones mieloides, particularmente TP53-mutados, podem estar presentes ao diagnóstico do MM em pacientes que posteriormente desenvolvem SMD. É rara, porém, a apresentação sincrônica de SMD e MM. Sua relação biológica permanece incerta: não há dados para determinar se representam clones independentes, se compartilham fatores predisponentes ou se derivam de um precursor comum. Embora antes se imaginasse origem única com infidelidade de linhagem, a avaliação genômica reforça atualmente a existência de clones autônomos. O impacto prognóstico da hematopoiese clonal no MM permanece controverso, ainda que alguns estudos demonstrem associação com menor sobrevida. Não há, em paralelo, orientações sólidas sobre o tratamento: diante da possibilidade de transplante, priorizamos a neoplasia que mais ameaçava a sobrevida. Conclusão: A ocorrência sincrônica de MM e SMD é desafio diagnóstico e terapêutico. A ausência de recuperação hematimétrica apesar da resposta do MM deve motivar revisão morfológica e investigação de neoplasia mieloide concomitante.",
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