{ "abstract": "Introdução: Os desafios no tratamento da LMA impulsionam a busca por opções terapêuticas além dos regimes citotóxicos convencionais.O desenvolvimento da imunoterapia na LMA apoia sua base na imunorresponsividade da doença, evidente no efeito enxerto-versus-leucemia do alo-TCTH e na compreensão do escape imune dos blastos. Em situações raras, o sistema imunológico humano demonstra a capacidade de reconhecer a LMA e induzir a remissão espontânea (RE) da doença. Esse fenômeno, documentado em < 1% dos casos, ocorre de forma quase exclusiva após infecções graves, nas quais uma tempestade inflamatória hiperativa a imunidade inata e adaptativa. O caso destaca-se ao revelar mecanismos endógenos de controle tumoral, potencialmente exploráveis. Relato de caso: Paciente, masculino, 21 anos, apresentou quadro de astenia, tontura, dor em membros inferiores, dispneia e febre, sendo internado com pancitopenia grave. Durante a hospitalização, cursou com infeccão grave, acompanhada de choque séptico, necessidade de internação prolongada, neutropenia febril, derrame pleural e colite neutropênica. O estudo medular revelou LMA com 87% de blastos, porém o paciente não realizou quimioterapia de indução por indisponibilidade de tratamento especializado na unidade em que se encontrava. Após a resolução da infecção com antibioticoterapia de largo espectro, apresentou recuperação hematológica completa e alta hospitalar. Cinco meses depois, manteve hemograma normal, avaliação medular com 2,36% de blastos anômalos e cariótipo normal, confirmando remissão espontânea. Oito meses após essa reavaliação, retornou pancitopenico, com 45% de mieloblastos,em medula óssea, e alteração citogenética clonal (47XY,+4), confirmando recidiva da LMA. Submetido à quimioterapia de indução (7+3), alcançou remissão completa, com doença residual mínima negativa. Discussão: A célula leucêmica evade a vigilância imunológica por meio de artifícios como a redução da expressão de HLA -I, diminuindo o reconhecimento por linfócitos T CD8+, e por redução dos ligantes ativadores (como NKG2D e DNAM-1), impedindo que as células NK recebam o sinal para deflagrar a lise tumoral. Somado a isso, a célula leucêmica mantém o microambiente medular “silencioso” através da expressão de sinalizadores inibitórios como PD-L1 e citocinas imunossupressoras que induzem a exaustão dos linfócitos T CD8+, inibe a citotoxicidade das células NK e recruta células T reguladoras (Tregs). A tempestade inflamatória, provocada por uma infecção grave, rompe a tolerância imunológica e reverte a exaustão dos linfócitos T e das células NK, além de forçar a célula leucêmica a expor HLA-I e proteínas de estresse (ligantes de NKG2D e DNAM-1), tornando-a alvo do ataque citotóxico de NK e T CD8+. Paralelamente, as células apresentadoras de antígenos estimulam linfócitos T CD4+ a secretar sinais (como IL-2) que sustentam essa resposta citotóxica. Contudo, a LMA reativa mecanismos de evasão, via checkpoints inibitórios (PD-L1,TIGIT), recrutamento de Tregs e downregulation do MHC, tornando a RE transitória. A duração da RE no presente caso (13 meses) superou a mediana da literatura (5 meses), culminando em provável seleção clonal, evidenciada pelo surgimento da trissomia do cromossomo 4 (+4). Conclusão: A elucidação contínua dos mecanismos da imunidade antileucêmica endógena podem direciona o desenvolvimento de imunoterapias capazes de otimizar, cada vez mais, a resposta imune frente à evolução clonal e à imunoevasão tumoral.", "abstract_shown": true, "affiliations": [ "Hospital Universitário Professor Edgar Santos, Salvador, BA, Brasil" ], "article_type": null, "arxiv": null, "author_total": 10, "authors": [ { "affs": [ 0 ], "name": "Adrielli Gobi SABARIN" }, { "affs": [ 0 ], "name": "Renata Silva DE BRITO" }, { "affs": [ 0 ], "name": "Kaio Cruz Ramos DA MATA" }, { "affs": [ 0 ], "name": "Renata Cristina DE ALMEIDA" }, { "affs": [ 0 ], "name": "Ana Carolina dos Santos FERREIRA" }, { "affs": [ 0 ], "name": "Bruna Pontes DA SILVA" }, { "affs": [ 0 ], "name": "Fernanda Gomes Montenegro DE OLIVEIRA" }, { "affs": [ 0 ], "name": "Luciene da Cruz OLIVEIRA" }, { "affs": [ 0 ], "name": "Maria Almeida DIAS" }, { "affs": [ 0 ], "name": "Marianna Batista Vieira LIMA" } ], "bibtex": "https://research.draconitic.com/paper/9qvzn12r6g7z8.bib", "cited_by": 0, "doi": "10.1016/j.htct.2026.107569", "fulltext_url": "http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2531137926013167", "id": "9qvzn12r6g7z8", "issns": [ "2531-1379", "2531-1387" ], "landing_url": "https://doi.org/10.1016/j.htct.2026.107569", "language": "en", "licence": "CC-BY", "licence_label": "CC BY", "licence_source": "journal", "licence_url": "https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/", "metadata_licence": null, "native_subjects": [ [ "lcc", "RC633-647.5" ], [ "openalex", "2720|Acute Myeloid Leukemia Research" ] ], "openalex": "W7223138713", "pdf_url": "https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2531137926013167/pdf", "pmcid": null, "pmid": null, "published": "2026-10-23", "publisher": "Elsevier", "ris": "https://research.draconitic.com/paper/9qvzn12r6g7z8.ris", "sources": [ { "first_seen": "2026-10-30T13:43:28Z", "native_id": "e4cbb3a02f1a4bf9a4371e9c892e68a4", "source": "doaj", "url": "https://doi.org/10.1016/j.htct.2026.107569" } ], "subjects": [ { "field": "medicine", "origin": "lcc:RC633-647.5", "subfield": "endocrinology-metabolism" } ], "title": "CHOQUE SÉPTICO SEGUIDO DE REMISSÃO ESPONTÂNEA DA LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA (LMA): RELATO DE CASO DE UM MODELO NATURAL DE ATIVAÇÃO IMUNE", "title_text": "CHOQUE SÉPTICO SEGUIDO DE REMISSÃO ESPONTÂNEA DA LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA (LMA): RELATO DE CASO DE UM MODELO NATURAL DE ATIVAÇÃO IMUNE", "type": "peer-reviewed", "updated_at": "2026-10-30T13:43:28Z", "url": "https://research.draconitic.com/paper/9qvzn12r6g7z8", "venue": "Hematology, Transfusion and Cell Therapy", "versions": [] }