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  "abstract": "Introdução: A doença do enxerto contra hospedeiro crônica (DECHc) é a principal causa de morbidade e redução da qualidade de vida após o transplante alogênico de células-tronco hematopoéticas (TCTH). Embora fatores relacionados ao transplante, como a fonte das células-tronco, estejam bem estabelecidos como determinantes do risco de DECHc, o papel da sobrecarga de ferro (SF) na gravidade dessa complicação ainda é pouco compreendido. A SF promove estresse oxidativo, dano endotelial, ativação de macrófagos e liberação de citocinas pró-inflamatórias, mecanismos que podem comprometer a reconstituição imunológica e perpetuar a resposta inflamatória característica da DECHc. Objetivo: Avaliar a associação entre SF e a gravidade da DECHc em pacientes submetidos ao TCTH alogênico. Métodos: Estudo retrospectivo envolvendo 199 pacientes submetidos ao TCTH alogênico entre 1996 e 2018, na Casa de Saúde Santa Marcelina e Hospital São Paulo/UNIFESP, avaliou a SF por ferritina sérica, saturação da transferrina (IST) e pela diferença entre a ferritina pós e pré-transplante (Δ-ferritina). A DECHc foi classificada segundo os critérios do NIH 2014. Também foram avaliados o impacto da terapia para redução da carga de ferro (flebotomia terapêutica e/ou deferasirox). Resultados: A incidência cumulativa de DECHc foi de 61,3%, distribuída em formas leve (22%), moderada (29%) e grave (11%). O uso de células-tronco de sangue periférico foi o principal fator de risco para o desenvolvimento da DECHc (OR = 5,401; IC95%: 2,568–11,360; p < 0,001). A análise da Δ-ferritina demonstrou associação significativa entre maior nível de SF após o TCTH e formas moderadas e graves de DECHc (p < 0,05), com valores medianos de 1.500 ng/mL no grupo com DECH moderada. De forma semelhante, pacientes com IST > 50% apresentaram tendência ao desenvolvimento de formas mais graves de DECHc. Entre os pacientes submetidos à redução da carga de ferro por flebotomia terapêutica e/ou deferasirox, observou-se menor frequência de formas graves de DECHc. Discussão: Os resultados sugerem que a sobrecarga de ferro pode atuar como moduladora da gravidade da DECH crônica após o TCTH alogênico. A associação entre maior Δ-ferritina, IST > 50% e formas moderadas/graves da doença é biologicamente plausível, uma vez que o excesso de ferro promove estresse oxidativo, dano endotelial e produção de citocinas pró-inflamatórias, além de comprometer a reconstituição imunológica. Enquanto estudos prévios relacionaram a hiperferritinemia principalmente à mortalidade, infecções e pior sobrevida, poucos investigaram seu impacto na gravidade da DECH crônica. A menor frequência de formas graves observada nos pacientes submetidos à flebotomia terapêutica e/ou quelação reforça a hipótese de que a redução da carga de ferro possa representar uma estratégia adjuvante para modular a resposta aloimune, devendo essa hipótese ser confirmada em estudos prospectivos. Conclusão: A fonte de células-tronco periféricas é o principal fator de risco para o desenvolvimento da DECHc. Entretanto, SF após o TCTH, especialmente a Δ-ferritina e o IST > 50%, estiveram associados a formas clinicamente mais graves da doença. Esses achados sustentam a hipótese de que a SF possa atuar como moduladora da resposta imunoinflamatória após o transplante e sugerem que seu rastreamento e tratamento podem representar estratégias adjuvantes para reduzir a gravidade da DECHc. Estudos prospectivos são necessários para confirmar essa associação.",
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