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  "abstract": "Introdução: A Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI) é uma desordem hematológica caracterizada pela destruição autoimune de plaquetas, frequentemente precedida por quadros infecciosos. Em pacientes jovens, apresentações com contagens plaquetárias criticamente baixas (inferiores a 10.000/mm³) aumentam significativamente o risco de fenômenos hemorrágicos graves, exigindo manejo imediato e investigação de gatilhos virais que possam cursar com refratariedade ao tratamento inicial. Desenvolvimento: Paciente masculino, 15 anos, previamente hígido, apresentou histórico de cefaleia, mialgia e febre com remissão espontânea cerca de 12 dias antes da busca por atendimento. Evoluiu com sangramento gengival difuso, episódios recorrentes de epistaxe e aparecimento de petéquias e purpúras predominantes em membros inferiores, o que motivou a investigação laboratorial. Os exames iniciais revelaram uma contagem de plaquetas crítica de 1.000/mm³, confirmada em diversas coletas, enquanto os níveis de hemoglobina (14,6 g/dL) e leucócitos (14.530/mm³) mantiveram-se inicialmente estáveis. Diante do risco hemorrágico iminente, o paciente recebeu 7 unidades de concentrados de plaquetas antes de ser transferido para um centro de referência para avaliação especializada pela hematologia. Na admissão hospitalar, o paciente apresentou-se hemodinamicamente estável, porém com evidências clínicas de sangramento ativo: púrpuras em membros inferiores, hematomas em fossas cubitais e coágulos em gengiva. Foram realizados exames de imagem e rastreio infeccioso amplo. A tomografia computadorizada de abdome evidenciou proeminência numérica de linfonodos mesentéricos (maior de 12 mm), enquanto o ultrassom de abdome total não demonstrou alterações. O rastreio para HIV, Sífilis, Hepatites B e C, e Dengue foi não reagente. Entretanto, a sorologia para Citomegalovírus revelou IgM positivo e IgG reagente, sugerindo uma infecção recente como potencial gatilho para a desordem hematológica. O tratamento foi instituído com Dexametasona 40 mg/dia por quatro dias. Observou-se uma severa refratariedade laboratorial, as contagens plaquetárias mantiveram-se persistentemente baixas, variando entre 1.000 e 5.000/mm³, mesmo após a administração de mais 12 unidades de concentrados de plaquetas e 12 bolsas de plasma para suporte hemorrágico. No sexto dia de internamento, o paciente apresentou novos episódios de epistaxe, o que reforçou a necessidade de escalonamento terapêutico. Foram introduzidos Azatioprina 100 mg/dia e Imunoglobulina Humana Intravenosa (IGIV) no sétimo dia. Após o início da IGIV, os exames laboratoriais subsequentes demonstraram o início de uma resposta medular, com plaquetas atingindo 6.000/mm³ e reticulocitose de 6,13%, com estabilização clínica e cessação de sangramentos ativos. Conclusão: Este caso destaca a complexidade do manejo da PTI severa em adolescentes, onde a presença de infecção ativa por CMV pode atuar como um fator complicador, gerando resistência à corticoterapia de primeira linha e às transfusões plaquetárias. A refratariedade inicial enfatiza a natureza imunomediada da destruição plaquetária periférica. A resposta clínica observada após a administração de imunoglobulina intravenosa e a introdução de imunossupressores de segunda linha foi crucial para o controle da hemorragia e a estabilização do paciente, reforçando a importância de um diagnóstico etiológico preciso e da intervenção multidisciplinar ágil.",
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    "Universidade Estadual do Oeste do Paraná (UNIOESTE), Cascavel, PR, Brasil"
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