Sepsisinduzierte Koagulopathie
5 affiliations
- 1Department of Anesthesiology and Intensive Care Medicine, Faculty of Medicine and University Hospital Carl Gustav Carus, TUD Dresden University of Technology, Fetscherstr. 74, 01307 Dresden, Deutschland
- 2Department of Anesthesiology and Intensive Care Medicine, University Hospital Essen, University Duisburg-Essen, 45141 Essen, Deutschland
- 3Department of Anesthesiology and Intensive Care Medicine, Hôpitaux Robert Schuman-Hôpital Kirchberg, 2540 Luxembourg City, Luxemburg
- 4Department of Anesthesiology and Intensive Care Therapy, Philipps-University of Marburg, University Hospital, Marburg, Deutschland
- 5Division of Emergency Medicine and Intensive Care, Department of Internal Medicine, Medical University Innsbruck, Innsbruck, Österreich
Abstract
Die sepsisinduzierte Koagulopathie (SIC) stellt eine häufige und prognostisch hochrelevante Komplikation der Sepsis dar, die durch eine fehlregulierte Interaktion zwischen Inflammation, Endothelaktivierung und Gerinnung charakterisiert ist. Pathophysiologisch führen die überschießende Immunantwort auf „pathogen associated molecular patterns“ (PAMPs) und „damage associated molecular patterns“ (DAMPs), die Aktivierung des Komplementsystems, die Bildung neutrophiler extrazellulärer Fallen (NETs) sowie die Schädigung des endothelialen Glykokalyx zu einer prothrombotischen und antifibrinolytischen Mikroumgebung mit Mikrothrombosen, Organfunktionsstörungen und erhöhter Letalität. Etwa 20–25 % der intensivpflichtigen Sepsispatient*innen erfüllen die Kriterien einer SIC. Diagnostisch stehen derzeit verschiedene Scoresysteme wie der ISTH-SIC-, ISTH-overt-DIC- und JSTH-DIC-Score zur Verfügung, deren Aussagekraft jedoch limitiert ist, da sie überwiegend hämorrhagische Parameter erfassen, obwohl die Sepsis typischerweise durch einen thrombotisch dominierten Phänotyp gekennzeichnet ist. Viskoelastische Point-of-Care-Verfahren ermöglichen eine dynamische und bettseitige Beurteilung der Gerinnung einschließlich der häufig vorliegenden Hypofibrinolyse bzw. des „fibrinolytic shutdown“, der mit ungünstigem Outcome assoziiert ist. Für diese spezifische Fragestellung sind die Verfahren bislang jedoch weder ausreichend validiert noch als diagnostischer Standard etabliert. Daten und Empfehlungen zu spezifischen therapeutischen Optionen sind eingeschränkt. Grundlegend ist eine konsequente Thromboseprophylaxe bei Patienten mit Sepsis, wobei niedermolekulare Heparine gegenüber unfraktioniertem Heparin Vorteile hinsichtlich venöser Thromboembolien zeigen. Gerinnungsmodulierende Therapien wie Antithrombin, rekombinantes Thrombomodulin oder aktiviertes Protein C konnten in großen randomisierten Studien bislang keinen konsistenten Überlebensvorteil nachweisen. Experimentelle Ansätze, die auf NETs, die Komplementaktivierung oder die Modulation der Fibrinolyse abzielen, erscheinen mechanistisch vielversprechend, bedürfen jedoch weiterer klinischer Evaluation. Insgesamt erfordert die SIC eine individualisierte, pathophysiologisch orientierte Diagnostik und Therapie.
BibTeX
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RIS
TY - JOUR
TI - Sepsisinduzierte Koagulopathie
AU - Martin Mirus
AU - Paul L. Petrick
AU - Thomas Schmoch
AU - Felix C. F. Schmitt
AU - Mirjam Bachler
AU - Lars Heubner
PY - 2026
DA - 2026/10/21
JO - Die Anaesthesiologie
DO - 10.1007/s00101-026-01748-1
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AB - Die sepsisinduzierte Koagulopathie (SIC) stellt eine häufige und prognostisch hochrelevante Komplikation der Sepsis dar, die durch eine fehlregulierte Interaktion zwischen Inflammation, Endothelaktivierung und Gerinnung charakterisiert ist. Pathophysiologisch führen die überschießende Immunantwort auf „pathogen associated molecular patterns“ (PAMPs) und „damage associated molecular patterns“ (DAMPs), die Aktivierung des Komplementsystems, die Bildung neutrophiler extrazellulärer Fallen (NETs) sowie die Schädigung des endothelialen Glykokalyx zu einer prothrombotischen und antifibrinolytischen Mikroumgebung mit Mikrothrombosen, Organfunktionsstörungen und erhöhter Letalität. Etwa 20–25 % der intensivpflichtigen Sepsispatient*innen erfüllen die Kriterien einer SIC. Diagnostisch stehen derzeit verschiedene Scoresysteme wie der ISTH-SIC-, ISTH-overt-DIC- und JSTH-DIC-Score zur Verfügung, deren Aussagekraft jedoch limitiert ist, da sie überwiegend hämorrhagische Parameter erfassen, obwohl die Sepsis typischerweise durch einen thrombotisch dominierten Phänotyp gekennzeichnet ist. Viskoelastische Point-of-Care-Verfahren ermöglichen eine dynamische und bettseitige Beurteilung der Gerinnung einschließlich der häufig vorliegenden Hypofibrinolyse bzw. des „fibrinolytic shutdown“, der mit ungünstigem Outcome assoziiert ist. Für diese spezifische Fragestellung sind die Verfahren bislang jedoch weder ausreichend validiert noch als diagnostischer Standard etabliert. Daten und Empfehlungen zu spezifischen therapeutischen Optionen sind eingeschränkt. Grundlegend ist eine konsequente Thromboseprophylaxe bei Patienten mit Sepsis, wobei niedermolekulare Heparine gegenüber unfraktioniertem Heparin Vorteile hinsichtlich venöser Thromboembolien zeigen. Gerinnungsmodulierende Therapien wie Antithrombin, rekombinantes Thrombomodulin oder aktiviertes Protein C konnten in großen randomisierten Studien bislang keinen konsistenten Überlebensvorteil nachweisen. Experimentelle Ansätze, die auf NETs, die Komplementaktivierung oder die Modulation der Fibrinolyse abzielen, erscheinen mechanistisch vielversprechend, bedürfen jedoch weiterer klinischer Evaluation. Insgesamt erfordert die SIC eine individualisierte, pathophysiologisch orientierte Diagnostik und Therapie.
SN - 2731-6858
SN - 2731-6866
ER -