系统性红斑狼疮中免疫细胞的代谢重编程：机制与治疗靶点

Abstract

系统性红斑狼疮（SLE）是一种复杂的自身免疫性疾病，其发病机制与免疫细胞功能紊乱关系密切。近年来研究表明，免疫代谢重编程被认为是驱动SLE免疫失衡的重要机制。T细胞、B细胞和巨噬细胞在疾病过程中均表现出糖代谢、脂质代谢和氨基酸代谢的异常改变，并通过影响细胞活化、分化、炎症因子产生及效应功能，参与SLE的发生发展。例如，糖酵解增强促进致病性T细胞分化和巨噬细胞炎症活化，脂质代谢异常驱动Th17偏移、B细胞异常活化及巨噬细胞促炎极化，氨基酸代谢紊乱则通过调控哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（MTOR）、表观遗传修饰及色氨酸代谢通路参与免疫失衡。靶向葡萄糖转运体1（GLUT1）、脂肪酸合酶（FASN）、氨基酸转运蛋白1（LAT-1）等代谢节点的干预已在实验研究中显示出缓解炎症、降低自身抗体水平和改善肾损伤的潜力。本文围绕SLE中关键免疫细胞的代谢重编程特征、分子机制及潜在治疗靶点进行综述，为SLE的机制研究和精准治疗提供了参考。

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@article{杨盛文2026系统性红斑狼疮中免疫细胞的代谢重编程机制与治疗靶点,
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TY  - JOUR
TI  - 系统性红斑狼疮中免疫细胞的代谢重编程：机制与治疗靶点
AU  - 杨盛文
AU  - 郝苗
PY  - 2026
DA  - 2026/10/24
JO  - Zhongguo shiyan zhenduanxue
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AB  - 系统性红斑狼疮（SLE）是一种复杂的自身免疫性疾病，其发病机制与免疫细胞功能紊乱关系密切。近年来研究表明，免疫代谢重编程被认为是驱动SLE免疫失衡的重要机制。T细胞、B细胞和巨噬细胞在疾病过程中均表现出糖代谢、脂质代谢和氨基酸代谢的异常改变，并通过影响细胞活化、分化、炎症因子产生及效应功能，参与SLE的发生发展。例如，糖酵解增强促进致病性T细胞分化和巨噬细胞炎症活化，脂质代谢异常驱动Th17偏移、B细胞异常活化及巨噬细胞促炎极化，氨基酸代谢紊乱则通过调控哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（MTOR）、表观遗传修饰及色氨酸代谢通路参与免疫失衡。靶向葡萄糖转运体1（GLUT1）、脂肪酸合酶（FASN）、氨基酸转运蛋白1（LAT-1）等代谢节点的干预已在实验研究中显示出缓解炎症、降低自身抗体水平和改善肾损伤的潜力。本文围绕SLE中关键免疫细胞的代谢重编程特征、分子机制及潜在治疗靶点进行综述，为SLE的机制研究和精准治疗提供了参考。
SN  - 1007-4287
ER  -