PSEUDO-MICROANGIOPATIA TROMBÓTICA SECUNDÁRIA À DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12: UM RELATO DE CASO

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  author = {Laila Fernandes DA CUNHA and Gabriel Almeida SANTOS and Henrique Loiola DUARTE and Laila Mameri PIRES and Lucas Barreto VINHAL and Paloma Cristina Silva PONTES and Tayná Alves DOS SANTOS and Julia Pereira TORGA},
  journal = {Hematology, Transfusion and Cell Therapy},
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TY  - JOUR
TI  - PSEUDO-MICROANGIOPATIA TROMBÓTICA SECUNDÁRIA À DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12: UM RELATO DE CASO
AU  - Laila Fernandes DA CUNHA
AU  - Gabriel Almeida SANTOS
AU  - Henrique Loiola DUARTE
AU  - Laila Mameri PIRES
AU  - Lucas Barreto VINHAL
AU  - Paloma Cristina Silva PONTES
AU  - Tayná Alves DOS SANTOS
AU  - Julia Pereira TORGA
PY  - 2026
DA  - 2026/10/23
JO  - Hematology, Transfusion and Cell Therapy
DO  - 10.1016/j.htct.2026.106604
UR  - https://doi.org/10.1016/j.htct.2026.106604
AB  - Introdução: A deficiência de vitamina B12 pode ocasionar diversas manifestações clínicas, incluindo anemia megaloblástica, neuropatia periférica e alterações neuropsiquiátricas. No entanto, ela pode, raramente, apresentar-se como pseudo-microangiopatia trombótica (pseudo-MAT), quadro clínico que pode simular a púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) e culminar na instituição de terapias inadequadas, incluindo a plasmaférese. Descrição do Caso: Paciente do sexo masculino, 36 anos, com história de doença psiquiátrica não tratada, compareceu ao pronto atendimento com relato de astenia e dispneia aos mínimos esforços, sem precisar o tempo de evolução. Negava sangramentos. Os exames laboratoriais à admissão revelaram pancitopenia com macrocitose importante (Hemoglobina 3,3 g/dL / Hematócrito 10,4% / Volume corpuscular médio: 113 / índice de anisocitose: 39,3% / Plaquetas: 50.000 / Global de leucócitos: 1670 (1150 segmentados / 20 monócitos / 480 linfócitos), associada à elevação da desidrogenase lática (LDH: 7.397 U/L), aumento discreto da bilirrubina indireta (1,93), porcentagem de reticulócitos de 0,76% (absoluto: 30,030/μL) e Coombs direto negativo. Função renal não alterada. À hematoscopia, evidenciada presença de 1% de esquizócitos, além de neutrófilos hipersegmentados e dacrióticos. PLASMIC score calculado em 3 pontos (baixo risco). Pesquisa de ADAMTS13 não disponível no serviço. Foi solicitado painel de anemias carenciais, que mostrou cinética do ferro e ácido fólico normais, com nível de B12 muito reduzido (<159 pg/mL). A pesquisa de anticorpos anti-fator intrínseco e anti-células parietais resultou positiva. Assim, foi instituído tratamento com reposição parenteral de vitamina B12, com melhora clínica e resolução dos sintomas. Discussão: A pseudo-microangiopatia trombótica representa uma manifestação rara da deficiência de vitamina B12, acometendo aproximadamente 2,5% dos pacientes. Na deficiência de B12, a eritropoiese ineficaz gera hemácias frágeis que se fragmentam ainda na medula (hemólise intramedular). A PTT é particularmente relevante no diagnóstico diferencial da pseudo-MAT, por compartilhar a mesma tríade laboratorial de anemia hemolítica, trombocitopenia e esquizócitos no esfregaço de sangue periférico. Por se tratar de uma emergência hematológica com elevada mortalidade se não tratada, até 39% dos pacientes com pseudo-MAT são inicialmente diagnosticados com PTT. Vale ressaltar que a pseudo-MAT não gera agregados plaquetários intravasculares ou microtrombos. A presença de macrocitose, níveis muito elevados de LDH, elevação discreta da bilirrubina indireta e baixa porcentagem de reticulócitos falam a favor de pseudo-MAT por deficiência de B12. A causa mais comum da deficiência de vitamina B12 é a anemia perniciosa, causada pelos anticorpos anti-fator intrínseco e anti-células parietais, que culmimam na absorção prejudicada da B12 no íleo terminal. Após a instituição de suplementação de B12 via parenteral, a maioria dos pacientes respondem favoravelmente. Conclusão: A pseudo-microangiopatia trombótica por deficiência de B12 deve ser considerada no diagnóstico diferencial da anemia hemolítica microangiopática, particularmente diante de anemia hemolítica, trombocitopenia e esquizócitos, pois seu reconhecimento precoce evita intervenções desnecessárias, como a plasmaférese, e permite a instituição oportuna da reposição de vitamina B12.
SN  - 2531-1379
SN  - 2531-1387
ER  -