ANEMIA FALCIFORME COMO CAUSA DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA EM PACIENTE JOVEM SEM FATORES DE RISCO CARDIOVASCULAR: RELATO DE CASO
- 1Faculdade de Medicina de Campos (FMC), Campos dos Goytacazes, RJ, Brasil
Abstract
Introdução: A insuficiência cardíaca (IC) em adultos jovens sem fatores de risco cardiovascular clássicos exige investigação de etiologias não ateroscleróticas. A anemia falciforme (AF) constitui causa relevante de IC nessa população. O estado de alto débito compensatório à hemólise crônica, somado ao dano microvascular por episódios vaso-oclusivos recorrentes, pode suplantar a reserva miocárdica e desencadear disfunção sistólica ventricular esquerda manifesta em contextos de anemia grave e inflamação sistêmica. Relato de Caso: Homem, 21 anos, com AF (HbSS) confirmada por eletroforese de hemoglobina (HbS 67,7%, HbF 11,9%, HbA2 2,8%, HbA1 18,2%), esplenectomizado e colecistectomizado, em tratamento de base com hidroxiureia (1.500 mg/dia) e ácido fólico (5 mg/dia). Sem histórico de hipertensão, diabetes ou dislipidemia. Em novembro de 2025, foi internado por anemia grave (hemoglobina 6,1 g/dL, VR 13,0 a 17,5 g/dL; reticulócitos 7,5%, VR 0,5 a 1,5%) associado a episódio de síndrome torácica aguda. O ecocardiograma evidenciou disfunção sistólica importante do ventrículo esquerdo (fração de ejeção FE 34,79%), hipocinesia difusa, cardiomegalia e padrão restritivo. Recebeu alta com introdução de terapia otimizada para IC (IECA, betabloqueador, espironolactona e antagonista de SGLT1). Em maio de 2026, durante reinternação por síndrome torácica aguda (STA) evidenciada em TC de tórax (consolidações pulmonares e ingurgitamento vascular) e hiperbilirrubinemia (BT 6,5 mg/dL; BI 4,7 mg/dL), o ecocardiograma de controle documentou recuperação expressiva da função ventricular (FE 54%), com VE de dimensões e função contrátil limítrofes após seis meses de tratamento cardioprotetor. Discussão: O caso ilustra a AF como etiologia primária de IC em jovens sem comorbidades tradicionais. Embora o remodelamento compensatório ocorra em até 80% dos pacientes pelo estado hiperdinâmico, a falência sistólica sintomática atinge a minoria (2‒5%). A literatura aponta que a STA e as crises vaso-oclusivas atuam como estopim ao promoverem hipóxia, hipertensão pulmonar transitória e isquemia por falcização na microcirculação coronariana. Adicionalmente, a hemólise intravascular libera hemoglobina livre que depele o óxido nítrico, exacerbando a disfunção endotelial e o estresse parietal. Embora a hidroxiureia atenue a vasculopatia ao elevar a HbF, ela não impede a falência sistólica sob estresse inflamatório agudo. A rápida reversibilidade da FE com a terapia para IC sugere fenômeno de atordoamento miocárdico e demonstra a eficácia do tratamento convencional em reverter o remodelamento patológico Conclusão: A AF deve ser investigada como causa de IC em jovens, justificando rastreamento ecocardiográfico sistemático. O reconhecimento da STA e da vasculopatia falciforme como gatilhos de falência miocárdica é crucial, demonstrando que a associação da terapia dirigida para IC ao tratamento de base com hidroxiureia promove a recuperação funcional ventricular e melhora o prognóstico.
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AB - Introdução: A insuficiência cardíaca (IC) em adultos jovens sem fatores de risco cardiovascular clássicos exige investigação de etiologias não ateroscleróticas. A anemia falciforme (AF) constitui causa relevante de IC nessa população. O estado de alto débito compensatório à hemólise crônica, somado ao dano microvascular por episódios vaso-oclusivos recorrentes, pode suplantar a reserva miocárdica e desencadear disfunção sistólica ventricular esquerda manifesta em contextos de anemia grave e inflamação sistêmica. Relato de Caso: Homem, 21 anos, com AF (HbSS) confirmada por eletroforese de hemoglobina (HbS 67,7%, HbF 11,9%, HbA2 2,8%, HbA1 18,2%), esplenectomizado e colecistectomizado, em tratamento de base com hidroxiureia (1.500 mg/dia) e ácido fólico (5 mg/dia). Sem histórico de hipertensão, diabetes ou dislipidemia. Em novembro de 2025, foi internado por anemia grave (hemoglobina 6,1 g/dL, VR 13,0 a 17,5 g/dL; reticulócitos 7,5%, VR 0,5 a 1,5%) associado a episódio de síndrome torácica aguda. O ecocardiograma evidenciou disfunção sistólica importante do ventrículo esquerdo (fração de ejeção FE 34,79%), hipocinesia difusa, cardiomegalia e padrão restritivo. Recebeu alta com introdução de terapia otimizada para IC (IECA, betabloqueador, espironolactona e antagonista de SGLT1). Em maio de 2026, durante reinternação por síndrome torácica aguda (STA) evidenciada em TC de tórax (consolidações pulmonares e ingurgitamento vascular) e hiperbilirrubinemia (BT 6,5 mg/dL; BI 4,7 mg/dL), o ecocardiograma de controle documentou recuperação expressiva da função ventricular (FE 54%), com VE de dimensões e função contrátil limítrofes após seis meses de tratamento cardioprotetor. Discussão: O caso ilustra a AF como etiologia primária de IC em jovens sem comorbidades tradicionais. Embora o remodelamento compensatório ocorra em até 80% dos pacientes pelo estado hiperdinâmico, a falência sistólica sintomática atinge a minoria (2‒5%). A literatura aponta que a STA e as crises vaso-oclusivas atuam como estopim ao promoverem hipóxia, hipertensão pulmonar transitória e isquemia por falcização na microcirculação coronariana. Adicionalmente, a hemólise intravascular libera hemoglobina livre que depele o óxido nítrico, exacerbando a disfunção endotelial e o estresse parietal. Embora a hidroxiureia atenue a vasculopatia ao elevar a HbF, ela não impede a falência sistólica sob estresse inflamatório agudo. A rápida reversibilidade da FE com a terapia para IC sugere fenômeno de atordoamento miocárdico e demonstra a eficácia do tratamento convencional em reverter o remodelamento patológico Conclusão: A AF deve ser investigada como causa de IC em jovens, justificando rastreamento ecocardiográfico sistemático. O reconhecimento da STA e da vasculopatia falciforme como gatilhos de falência miocárdica é crucial, demonstrando que a associação da terapia dirigida para IC ao tratamento de base com hidroxiureia promove a recuperação funcional ventricular e melhora o prognóstico.
SN - 2531-1379
SN - 2531-1387
ER -