CARDIOTOXICIDADE POR IBRUTINIBE COM REVERSÃO APÓS SUBSTITUIÇÃO POR ACALABRUTINIBE EM PACIENTE COM LLC/LLPC: RELATO DE CASO

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  author = {Paulo Gurgel NETO and Antônio Rufino COSTA and Ana Julia SILVA and Marcos Antônio JUNIOR and Vitor Chavante SILVA and João Victor COSTA and Matheus Souza AIRES and Alison Gessinger MORAIS},
  journal = {Hematology, Transfusion and Cell Therapy},
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TY  - JOUR
TI  - CARDIOTOXICIDADE POR IBRUTINIBE COM REVERSÃO APÓS SUBSTITUIÇÃO POR ACALABRUTINIBE EM PACIENTE COM LLC/LLPC: RELATO DE CASO
AU  - Paulo Gurgel NETO
AU  - Antônio Rufino COSTA
AU  - Ana Julia SILVA
AU  - Marcos Antônio JUNIOR
AU  - Vitor Chavante SILVA
AU  - João Victor COSTA
AU  - Matheus Souza AIRES
AU  - Alison Gessinger MORAIS
PY  - 2026
DA  - 2026/10/23
JO  - Hematology, Transfusion and Cell Therapy
DO  - 10.1016/j.htct.2026.108455
UR  - https://doi.org/10.1016/j.htct.2026.108455
AB  - Introdução: A Leucemia Linfocítica Crônica (LLC) e o Linfoma Linfocítico de Pequenas Células (LLPC) correspondem à mesma neoplasia de linfócitos B maduros. Os inibidores da tirosina quinase de Bruton (BTKi) revolucionaram seu tratamento, especialmente em pacientes com IGHV não mutado. O ibrutinibe, BTKi de primeira geração, apresenta elevada eficácia, porém sua inibição off-target está associada a eventos cardiovasculares, como fibrilação atrial (FA) e insuficiência cardíaca (IC). O acalabrutinibe, mais seletivo, apresenta melhor perfil de segurança cardiovascular. Descrição do Caso: Paciente S.A.S., masculino, 61 anos, natural e procedente de Natal-RN, foi diagnosticado em abril de 2019 com LLC/LLPC por imunofenotipagem de sangue periférico e biópsia de linfonodo cervical. Apresentava linfocitose de aproximadamente 20.000/mm 3 , hipertrofia de tonsilas palatinas e múltiplas linfonodomegalias cervicais, axilares, mediastinais, retroperitoniais, abdominais e inguinais. A pesquisa molecular evidenciou IGHV não mutado. Estadiado como Binet B, com elevada carga tumoral e astenia importante, iniciou ibrutinibe 420 mg/dia. Durante o tratamento, desenvolveu episódios de FA, controlados com metoprolol 25 mg duas vezes ao dia, sem necessidade de internação. Em novembro de 2024, evoluiu com edema agudo de pulmão, sendo diagnosticado com insuficiência cardíaca congestiva e fração de ejeção (FE) de 34% ao ecocardiograma. O ibrutinibe foi suspenso devido à suspeita de cardiotoxicidade. Após melhora parcial, foi reintroduzido em meia dose, porém o paciente manteve dispneia paroxística noturna e aos pequenos esforços. Em dezembro de 2024, o ibrutinibe foi definitivamente substituído por acalabrutinibe 100 mg duas vezes ao dia. No seguimento, houve resolução dos sintomas de IC e recuperação parcial da função ventricular, com FE de 47% no ecocardiograma realizado em janeiro de 2025. Comentários: Este caso demonstra o benefício da substituição do ibrutinibe pelo acalabrutinibe diante de cardiotoxicidade limitante. A evolução com edema agudo de pulmão e redução importante da FE ilustra uma complicação grave atribuída aos efeitos off-target do ibrutinibe sobre outras quinases. Após a troca terapêutica, observou-se regressão dos sintomas de IC e melhora objetiva da função ventricular, permitindo a manutenção do tratamento da LLC sem perda do controle clínico. Embora eventos cardiovasculares possam ocorrer com toda a classe dos BTKi, o acalabrutinibe apresenta menor incidência de cardiotoxicidade devido à sua maior seletividade para BTK, sendo uma alternativa segura em pacientes com história de eventos cardiovasculares. O caso reforça a importância do reconhecimento precoce da toxicidade cardíaca e da individualização da terapia para garantir eficácia oncológica com menor risco cardiovascular.
SN  - 2531-1379
SN  - 2531-1387
ER  -