TLR4/NF-κB信号通路在多囊卵巢综合征慢性低度炎症中的作用及机制研究

Abstract

目的探究TLR4/NF-κB信号通路在多囊卵巢综合征（PCOS）慢性低度炎症中的作用及分子机制。方法收集2023年1月至2023年11月吉林大学中日联谊医院生殖医学中心体外受精（IVF）助孕的PCOS组与对照组患者卵泡液颗粒细胞，检测TLR4、NF-κB、NLRP3、IL-1β mRNA表达；建立PCOS大鼠模型，观察动情周期及卵巢形态，检测卵巢组织上述基因表达；以人卵巢颗粒细胞（KGN）为PCOS颗粒细胞模型，加入脂多糖（LPS）、脱氢表雄酮（DHEA）检测细胞增殖活力，再分别联合TLR4抑制剂瑞沙托维（TAK242）、雄激素受体抑制剂氟他胺（F）干预，检测上述基因表达结果。结果PCOS患者颗粒细胞及PCOS大鼠卵巢组织中TLR4、NF-κB、NLRP3、IL-1β mRNA表达均显著高于对照组（P<0.05）；LPS、DHEA可降低KGN细胞增殖活力，经LPS、DHEA处理后KGN细胞炎症相关基因表达显著升高（P<0.05），LPS联合TAK242组、DHEA联合F组、DHEA联合TAK242组干预后细胞活力显著恢复（P<0.05），上述基因表达显著降低（P<0.05）。结论TLR4/NF-κB信号通路与高雄激素共同参与PCOS慢性低度炎症发病过程。

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RIS

TY  - JOUR
TI  - TLR4/NF-κB信号通路在多囊卵巢综合征慢性低度炎症中的作用及机制研究
AU  - 李懿霖
AU  - 金明明
AU  - 范明慧
AU  - 盛敏佳
PY  - 2026
DA  - 2026/10/24
JO  - Zhongguo shiyan zhenduanxue
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AB  - 目的探究TLR4/NF-κB信号通路在多囊卵巢综合征（PCOS）慢性低度炎症中的作用及分子机制。方法收集2023年1月至2023年11月吉林大学中日联谊医院生殖医学中心体外受精（IVF）助孕的PCOS组与对照组患者卵泡液颗粒细胞，检测TLR4、NF-κB、NLRP3、IL-1β mRNA表达；建立PCOS大鼠模型，观察动情周期及卵巢形态，检测卵巢组织上述基因表达；以人卵巢颗粒细胞（KGN）为PCOS颗粒细胞模型，加入脂多糖（LPS）、脱氢表雄酮（DHEA）检测细胞增殖活力，再分别联合TLR4抑制剂瑞沙托维（TAK242）、雄激素受体抑制剂氟他胺（F）干预，检测上述基因表达结果。结果PCOS患者颗粒细胞及PCOS大鼠卵巢组织中TLR4、NF-κB、NLRP3、IL-1β mRNA表达均显著高于对照组（P<0.05）；LPS、DHEA可降低KGN细胞增殖活力，经LPS、DHEA处理后KGN细胞炎症相关基因表达显著升高（P<0.05），LPS联合TAK242组、DHEA联合F组、DHEA联合TAK242组干预后细胞活力显著恢复（P<0.05），上述基因表达显著降低（P<0.05）。结论TLR4/NF-κB信号通路与高雄激素共同参与PCOS慢性低度炎症发病过程。
SN  - 1007-4287
ER  -

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