TROMBOSE ARTERIAL AGUDA EM JOVEM: RACIOCÍNIO DIAGNÓSTICO ATÉ PAES BILATERAL

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  author = {Luana Zimmermann BALBE and Helena Tavares QUEIROZ and Maria Eduarda Santos DE AMORIM and Flavia Dias XAVIER and Fernando Sérgio Blumm FERREIRA},
  journal = {Hematology, Transfusion and Cell Therapy},
  year = {2026},
  month = oct,
  doi = {10.1016/j.htct.2026.108538},
  url = {https://doi.org/10.1016/j.htct.2026.108538},
  note = {CC BY},
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TY  - JOUR
TI  - TROMBOSE ARTERIAL AGUDA EM JOVEM: RACIOCÍNIO DIAGNÓSTICO ATÉ PAES BILATERAL
AU  - Luana Zimmermann BALBE
AU  - Helena Tavares QUEIROZ
AU  - Maria Eduarda Santos DE AMORIM
AU  - Flavia Dias XAVIER
AU  - Fernando Sérgio Blumm FERREIRA
PY  - 2026
DA  - 2026/10/23
JO  - Hematology, Transfusion and Cell Therapy
DO  - 10.1016/j.htct.2026.108538
UR  - https://doi.org/10.1016/j.htct.2026.108538
AB  - Introdução: Trombose arterial em jovem sem fatores de risco exige investigação sistemática de causas cardioembólicas, trombofílicas, autoimunes, neoplásicas e anatômicas antes de definir a duração da anticoagulação. Relatamos um caso em que essa investigação permitiu identificar síndrome de aprisionamento da artéria poplítea (PAES) bilateral, viabilizando a suspensão segura da anticoagulação plena. Relato de Caso: Mulher, 19 anos, hígida, IMC 28, sem fatores de risco cardiovascular. Isquemia arterial aguda de MIE em 23/02/2025 (angioTC: trombo poplíteo, estenose > 75%), tratada com trombectomia de urgência, evoluindo com síndrome compartimental e fasciotomia. Iniciada apixabana + AAS. A investigação etiológica percorreu múltiplos eixos: cardioembólico (ecocardiogramas e Holter normais), trombofilia hereditária (fator V de Leiden, protrombina, proteínas C/S, antitrombina ‒ todos normais), síndrome antifosfolípide (anticardiolipina e anti-B2GP1 negativos; anticoagulante lúpico com resultados oscilantes, dosado sob apixabana), neoplasia mieloproliferativa (JAK2 e HPN negativos), autoimune (FAN, anti-DNA, ANCA negativos; suspeita de Behçet aventada e descartada por critérios) e neoplásico (marcadores tumorais negativos). AngioTC de reavaliação identificou o mecanismo definitivo: PAES por inserção femoral elevada do gastrocnêmio. Correção cirúrgica eletiva à esquerda (09/2025) e, posteriormente, à direita (01/2026), confirmando acometimento bilateral. Apixabana foi suspensa, mantendo-se AAS. Anemia ferropriva, achado adicional do mesmo rastreio, foi corrigida com ferro IV em protocolo pré-cirúrgico. Discussão: As trombofilias hereditárias têm associação mais consistente com tromboembolismo venoso do que arterial, enquanto a pesquisa de antifosfolípides é a mais indicada em eventos arteriais ‒ o que relativiza o rendimento do painel hereditário completo diante de causa anatômica já plausível. A oscilação do anticoagulante lúpico é compatível com interferência conhecida de apixabana. Os critérios ICBD para Behçet exigem pontuação específica, incluindo manifestação vascular, tornando o diagnóstico corretamente afastado pela ausência de outros critérios fora a manifestação vascular. Após exclusão sistêmica e identificação da causa anatômica, diretrizes de doença arterial periférica recomendam antiagregação em vez de anticoagulação plena prolongada; assim, a apixabana foi suspensa ao longo do seguimento, mantendo-se AAS. Por fim, a literatura sobre uso prolongado de anticoagulantes reforça o impacto em qualidade de vida e o risco de sangramento como principal complicação ‒ reforçando o valor prático de uma investigação bem conduzida e correção das indicações farmacológicas caso a caso em paciente jovem. Conclusão: O caso ilustra o valor de uma investigação diagnóstica sistemática em trombose arterial jovem, reconhecendo tanto o racional quanto as limitações de rendimento de cada eixo investigado, com impacto direto na decisão de suspender anticoagulação prolongada e na qualidade de vida da paciente.
SN  - 2531-1379
SN  - 2531-1387
ER  -