TOXICIDADE PULMONAR INDUZIDA POR CITARABINA DURANTE A CONSOLIDAÇÃO DA LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA: RELATO DE CASO
- 1Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Abstract
Introdução: A citarabina em doses intermediárias e altas, amplamente utilizada na consolidação da leucemia mieloide aguda (LMA), pode raramente causar toxicidade pulmonar potencialmente grave. Sua apresentação clínica caracteriza-se por febre, dispneia, hipoxemia e opacidades pulmonares bilaterais, frequentemente simulando pneumonia infecciosa, e dificultando o diagnóstico, sobretudo em pacientes imunossuprimidos. Relato de caso: Paciente do sexo feminino, 43 anos, com LMA de risco favorável, submetida à indução com esquema 7+3, seguida de consolidação com citarabina em dose intermediária (1,5 g/m², D1-D3), com doença residual mínima negativa após o primeiro ciclo. Treze dias após o segundo ciclo, apresentou febre, astenia, tosse seca persistente, sem neutropenia. À admissão, apresentava taquipneia, taquicardia, hipoxemia leve, crepitações pulmonares, sem sinais de congestão cardíaca, com proteína C reativa 157 mg/L (referência < 5,0 mg/L), sem outras alterações laboratoriais relevantes. A investigação infecciosa, incluindo hemoculturas e painel microbiológico respiratório, foi negativa. A tomografia computadorizada de tórax mostrou extensas áreas em vidro fosco e consolidações bilaterais associadas a derrame pleural bilateral, levantando as hipóteses de pneumonia infecciosa e toxicidade pulmonar induzida por citarabina. Apesar da antibioticoterapia empírica com cefepime e azitromicina por 4 dias, manteve febre e piora respiratória. Diante da suspeita de toxicidade pulmonar induzida por citarabina, iniciou-se hidrocortisona intravenosa (50 mg a cada 6 horas), com melhora clínica nas primeiras 24 horas e resolução completa em 48 horas. A corticoterapia foi mantida por 5 dias, seguida de prednisona oral com desmame progressivo. Discussão e Conclusão: Segundo a literatura, a toxicidade pulmonar induzida pela citarabina ocorre geralmente entre uma e duas semanas após a quimioterapia, com incidência de até 12%-20% após doses intermediárias ou altas. Entretanto, esses dados derivam principalmente de estudos das décadas de 1980 e 1990, envolvendo pacientes em recidiva, previamente tratados e submetidos a esquemas com doses superiores às utilizadas atualmente, principalmente em idosos, além da menor disponibilidade de métodos diagnósticos microbiológicos e de imagem. Estudos mais recentes sugerem incidência substancialmente menor, indicando que o risco depende da dose acumulada e de fatores associados, como sepse por Streptococcus viridans e hipoalbuminemia. O mecanismo fisiopatológico parece envolver resposta inflamatória mediada por citocinas, resultando em dano alveolar e aumento da permeabilidade capilar. Geralmente apresenta-se como edema pulmonar não cardiogênico, com achados clínicos e radiológicos inespecíficos. O diagnóstico é de exclusão, após investigação de causas infecciosas, cardíacas, metabólicas e relacionadas à neoplasia. Embora o manejo de suporte seja o tratamento padrão, o uso de corticosteroides têm demonstrado resultados favoráveis, com melhora clínica nas primeiras 48 horas. No caso relatado, a relação temporal com a exposição à citarabina, os achados tomográficos, a investigação microbiológica negativa e a rápida resposta à corticoterapia sustentaram o diagnóstico. A toxicidade pulmonar induzida por citarabina deve ser considerada no diagnóstico diferencial de pacientes que desenvolvem sintomas respiratórios agudos após seu uso, pois o reconhecimento e tratamento precoces podem evitar desfechos potencialmente fatais.
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PY - 2026
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AB - Introdução: A citarabina em doses intermediárias e altas, amplamente utilizada na consolidação da leucemia mieloide aguda (LMA), pode raramente causar toxicidade pulmonar potencialmente grave. Sua apresentação clínica caracteriza-se por febre, dispneia, hipoxemia e opacidades pulmonares bilaterais, frequentemente simulando pneumonia infecciosa, e dificultando o diagnóstico, sobretudo em pacientes imunossuprimidos. Relato de caso: Paciente do sexo feminino, 43 anos, com LMA de risco favorável, submetida à indução com esquema 7+3, seguida de consolidação com citarabina em dose intermediária (1,5 g/m², D1-D3), com doença residual mínima negativa após o primeiro ciclo. Treze dias após o segundo ciclo, apresentou febre, astenia, tosse seca persistente, sem neutropenia. À admissão, apresentava taquipneia, taquicardia, hipoxemia leve, crepitações pulmonares, sem sinais de congestão cardíaca, com proteína C reativa 157 mg/L (referência < 5,0 mg/L), sem outras alterações laboratoriais relevantes. A investigação infecciosa, incluindo hemoculturas e painel microbiológico respiratório, foi negativa. A tomografia computadorizada de tórax mostrou extensas áreas em vidro fosco e consolidações bilaterais associadas a derrame pleural bilateral, levantando as hipóteses de pneumonia infecciosa e toxicidade pulmonar induzida por citarabina. Apesar da antibioticoterapia empírica com cefepime e azitromicina por 4 dias, manteve febre e piora respiratória. Diante da suspeita de toxicidade pulmonar induzida por citarabina, iniciou-se hidrocortisona intravenosa (50 mg a cada 6 horas), com melhora clínica nas primeiras 24 horas e resolução completa em 48 horas. A corticoterapia foi mantida por 5 dias, seguida de prednisona oral com desmame progressivo. Discussão e Conclusão: Segundo a literatura, a toxicidade pulmonar induzida pela citarabina ocorre geralmente entre uma e duas semanas após a quimioterapia, com incidência de até 12%-20% após doses intermediárias ou altas. Entretanto, esses dados derivam principalmente de estudos das décadas de 1980 e 1990, envolvendo pacientes em recidiva, previamente tratados e submetidos a esquemas com doses superiores às utilizadas atualmente, principalmente em idosos, além da menor disponibilidade de métodos diagnósticos microbiológicos e de imagem. Estudos mais recentes sugerem incidência substancialmente menor, indicando que o risco depende da dose acumulada e de fatores associados, como sepse por Streptococcus viridans e hipoalbuminemia. O mecanismo fisiopatológico parece envolver resposta inflamatória mediada por citocinas, resultando em dano alveolar e aumento da permeabilidade capilar. Geralmente apresenta-se como edema pulmonar não cardiogênico, com achados clínicos e radiológicos inespecíficos. O diagnóstico é de exclusão, após investigação de causas infecciosas, cardíacas, metabólicas e relacionadas à neoplasia. Embora o manejo de suporte seja o tratamento padrão, o uso de corticosteroides têm demonstrado resultados favoráveis, com melhora clínica nas primeiras 48 horas. No caso relatado, a relação temporal com a exposição à citarabina, os achados tomográficos, a investigação microbiológica negativa e a rápida resposta à corticoterapia sustentaram o diagnóstico. A toxicidade pulmonar induzida por citarabina deve ser considerada no diagnóstico diferencial de pacientes que desenvolvem sintomas respiratórios agudos após seu uso, pois o reconhecimento e tratamento precoces podem evitar desfechos potencialmente fatais.
SN - 2531-1379
SN - 2531-1387
ER -