PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IMUNE E DOENÇA DE CHAGAS: RELATO DE CASO DE UMA APRESENTAÇÃO INCOMUM

@article{toledo2026púrpura,
  title = {{PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IMUNE E DOENÇA DE CHAGAS: RELATO DE CASO DE UMA APRESENTAÇÃO INCOMUM}},
  author = {Deborah De Oliveira TOLEDO and Giovanna Monteiro PEIXOTO and Karla Vanessa Pimenta DE LIMA and Lenise Dos Santos Machado QUIRINO and Myllena Trindade MARQUES and Pedro Nunes BARBOSA},
  journal = {Hematology, Transfusion and Cell Therapy},
  year = {2026},
  month = oct,
  doi = {10.1016/j.htct.2026.108061},
  url = {https://doi.org/10.1016/j.htct.2026.108061},
  note = {CC BY},
}

TY  - JOUR
TI  - PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IMUNE E DOENÇA DE CHAGAS: RELATO DE CASO DE UMA APRESENTAÇÃO INCOMUM
AU  - Deborah De Oliveira TOLEDO
AU  - Giovanna Monteiro PEIXOTO
AU  - Karla Vanessa Pimenta DE LIMA
AU  - Lenise Dos Santos Machado QUIRINO
AU  - Myllena Trindade MARQUES
AU  - Pedro Nunes BARBOSA
PY  - 2026
DA  - 2026/10/23
JO  - Hematology, Transfusion and Cell Therapy
DO  - 10.1016/j.htct.2026.108061
UR  - https://doi.org/10.1016/j.htct.2026.108061
AB  - Introdução: A púrpura trombocitopênica imune (PTI) é uma doença autoimune caracterizada pela redução isolada da contagem plaquetária, decorrente da destruição periférica por autoanticorpos e comprometimento da trombopoese. O diagnóstico é de exclusão, exigindo a investigação de causas secundárias, como infecções crônicas e outras condições imunomediadas. A doença de Chagas, infecção causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi, apresenta fisiopatologia associada a mecanismos imunológicos que levam a um estado inflamatório crônico, potencialmente relacionado ao desenvolvimento de autoimunidade. Relato do caso: Paciente do sexo feminino, 48 anos, natural do Acre e residente no Rio de Janeiro há 25 anos, com antecedentes de hipertensão arterial sistêmica, doença miomatosa uterina e hipertrofia ventricular esquerda de etiologia não investigada. Há cerca de dois anos, durante investigação com angiologista devido aparecimento de lesões hipercrômicas perimaleolares bilaterais, foi identificada trombocitopenia grave. Desde então, permaneceu em acompanhamento com hematologista particular, recebendo tratamento empírico com ferro, ácido fólico, vitamina B12 e prednisona, sem resposta clínica ou laboratorial, quando foi encaminhada ao serviço de Hematologia do SUS para investigação etiológica. Na admissão, em bom estado geral, discreta hipocromia cutaneomucosa, ausência de linfonodomegalias e visceromegalias, além de lesões hipercrômicas em membros inferiores sugestivas de dermatite ocre. Os exames evidenciaram trombocitopenia grave (3.000/mm³) e anemia leve, normocítica, normocrômica (hemoglobina 11,5 g/dL). A investigação etiológica, incluindo painel autoimune e sorologias para causas secundárias de PTI, foi negativa, exceto pela sorologia positiva para doença de Chagas, com hemaglutinação passiva e imunofluorescência indireta IgG também positivas, confirmando infecção crônica por T. cruzi. Durante a evolução, apresentou episódios esporádicos de sangramento mucoso e menometrorragia. Diante dos achados clínicos, cardiológicos e laboratoriais, estabeleceu-se o diagnóstico de PTI e doença de Chagas crônica com cardiopatia chagásica, sendo iniciado tratamento com prednisona (1 mg/kg/dia) em associação ao benznidazol (5 mg/kg/dia por 60 dias). Após três meses, observou-se resposta clínica e hematológica expressiva e sustentada, com normalização da contagem plaquetária (271.000/mm³), hemoglobina de 12,2 g/dL, leucograma dentro da normalidade, além de funções hepática e renal preservadas e ausência de evidências laboratoriais de hemólise. A paciente permanece em acompanhamento ambulatorial especializado, já sem qualquer imunossupressor, mantendo estabilidade clínica, com seguimento periódico devido à cardiopatia chagásica. Discussão do caso: A trombocitopenia persistente motivou investigação ampla, revelando infecção crônica por T. cruzi. A coexistência entre PTI e doença de Chagas é um achado clínico relevante. Embora possam ocorrer de forma independente, essa associação levanta a hipótese de que a infecção possa modular mecanismos imunológicos relacionados à trombocitopenia. Estudos sugerem que T. cruzi pode interferir na hematopoese e na homeostase hematológica, corroborando com essa possibilidade. Embora não seja possível estabelecer relação causal, este caso reforça a importância da investigação de infecções crônicas, particularmente da doença de Chagas em pacientes oriundos de áreas endêmicas, durante a avaliação de PTI secundária.
SN  - 2531-1379
SN  - 2531-1387
ER  -