PLAQUETOPENIA SEVERA REFRATÁRIA E INFECÇÃO POR CITOMEGALOVÍRUS EM ADOLESCENTE: RELATO DE CASO

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  author = {Maurício Venson GALVAN and Milena Basquera BERTUOL and João Francisco Velasquez MATUMOTO and Paulo Henrique Fiori DA SILVA and Yasmin Catarina Smozinski POSSAMAI and Renan Augusto KLEINUBING and Gabriela SCALCON and Luan Claudio BARCELLA and Eduardo Hiroshi TAKEMOTO and Roberta Ribeiro MACHADO and Rhamon Antonio MARTINI and Morgana Ferreira de Barros SCHAEFER and Camilla Zotesso Pellon FERREIRA and Jhenifer Mikaelly Teodoro DE SOUZA and Rodrigo Ayres Torres TAKAES},
  journal = {Hematology, Transfusion and Cell Therapy},
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TY  - JOUR
TI  - PLAQUETOPENIA SEVERA REFRATÁRIA E INFECÇÃO POR CITOMEGALOVÍRUS EM ADOLESCENTE: RELATO DE CASO
AU  - Maurício Venson GALVAN
AU  - Milena Basquera BERTUOL
AU  - João Francisco Velasquez MATUMOTO
AU  - Paulo Henrique Fiori DA SILVA
AU  - Yasmin Catarina Smozinski POSSAMAI
AU  - Renan Augusto KLEINUBING
AU  - Gabriela SCALCON
AU  - Luan Claudio BARCELLA
AU  - Eduardo Hiroshi TAKEMOTO
AU  - Roberta Ribeiro MACHADO
AU  - Rhamon Antonio MARTINI
AU  - Morgana Ferreira de Barros SCHAEFER
AU  - Camilla Zotesso Pellon FERREIRA
AU  - Jhenifer Mikaelly Teodoro DE SOUZA
AU  - Rodrigo Ayres Torres TAKAES
PY  - 2026
DA  - 2026/10/23
JO  - Hematology, Transfusion and Cell Therapy
DO  - 10.1016/j.htct.2026.108060
UR  - https://doi.org/10.1016/j.htct.2026.108060
AB  - Introdução: A Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI) é uma desordem hematológica caracterizada pela destruição autoimune de plaquetas, frequentemente precedida por quadros infecciosos. Em pacientes jovens, apresentações com contagens plaquetárias criticamente baixas (inferiores a 10.000/mm³) aumentam significativamente o risco de fenômenos hemorrágicos graves, exigindo manejo imediato e investigação de gatilhos virais que possam cursar com refratariedade ao tratamento inicial. Desenvolvimento: Paciente masculino, 15 anos, previamente hígido, apresentou histórico de cefaleia, mialgia e febre com remissão espontânea cerca de 12 dias antes da busca por atendimento. Evoluiu com sangramento gengival difuso, episódios recorrentes de epistaxe e aparecimento de petéquias e purpúras predominantes em membros inferiores, o que motivou a investigação laboratorial. Os exames iniciais revelaram uma contagem de plaquetas crítica de 1.000/mm³, confirmada em diversas coletas, enquanto os níveis de hemoglobina (14,6 g/dL) e leucócitos (14.530/mm³) mantiveram-se inicialmente estáveis. Diante do risco hemorrágico iminente, o paciente recebeu 7 unidades de concentrados de plaquetas antes de ser transferido para um centro de referência para avaliação especializada pela hematologia. Na admissão hospitalar, o paciente apresentou-se hemodinamicamente estável, porém com evidências clínicas de sangramento ativo: púrpuras em membros inferiores, hematomas em fossas cubitais e coágulos em gengiva. Foram realizados exames de imagem e rastreio infeccioso amplo. A tomografia computadorizada de abdome evidenciou proeminência numérica de linfonodos mesentéricos (maior de 12 mm), enquanto o ultrassom de abdome total não demonstrou alterações. O rastreio para HIV, Sífilis, Hepatites B e C, e Dengue foi não reagente. Entretanto, a sorologia para Citomegalovírus revelou IgM positivo e IgG reagente, sugerindo uma infecção recente como potencial gatilho para a desordem hematológica. O tratamento foi instituído com Dexametasona 40 mg/dia por quatro dias. Observou-se uma severa refratariedade laboratorial, as contagens plaquetárias mantiveram-se persistentemente baixas, variando entre 1.000 e 5.000/mm³, mesmo após a administração de mais 12 unidades de concentrados de plaquetas e 12 bolsas de plasma para suporte hemorrágico. No sexto dia de internamento, o paciente apresentou novos episódios de epistaxe, o que reforçou a necessidade de escalonamento terapêutico. Foram introduzidos Azatioprina 100 mg/dia e Imunoglobulina Humana Intravenosa (IGIV) no sétimo dia. Após o início da IGIV, os exames laboratoriais subsequentes demonstraram o início de uma resposta medular, com plaquetas atingindo 6.000/mm³ e reticulocitose de 6,13%, com estabilização clínica e cessação de sangramentos ativos. Conclusão: Este caso destaca a complexidade do manejo da PTI severa em adolescentes, onde a presença de infecção ativa por CMV pode atuar como um fator complicador, gerando resistência à corticoterapia de primeira linha e às transfusões plaquetárias. A refratariedade inicial enfatiza a natureza imunomediada da destruição plaquetária periférica. A resposta clínica observada após a administração de imunoglobulina intravenosa e a introdução de imunossupressores de segunda linha foi crucial para o controle da hemorragia e a estabilização do paciente, reforçando a importância de um diagnóstico etiológico preciso e da intervenção multidisciplinar ágil.
SN  - 2531-1379
SN  - 2531-1387
ER  -