HEMÓLISE AGUDA INDUZIDA POR CIPROFLOXACINO REVELANDO DEFICIÊNCIA DE GLICOSE-6-FOSFATO DESIDROGENASE: RELATO DE CASO

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  author = {Juliana Meireles SCHUNK and Larissa Arêas ARAÚJO and Daniel Machado DE SOUZA FILHO and Clícia Santana da Silva Campos DE MELO and Erik SCHUNK FILHO and Gabriel Meireles DAMASCENO and Angela Alves Gomes FONSECA and Gabriel Viana CERQUEIRA and Gabriel Maciel de Sales SARDINHA and João Tadeu Damian SOUTO FILHO},
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TY  - JOUR
TI  - HEMÓLISE AGUDA INDUZIDA POR CIPROFLOXACINO REVELANDO DEFICIÊNCIA DE GLICOSE-6-FOSFATO DESIDROGENASE: RELATO DE CASO
AU  - Juliana Meireles SCHUNK
AU  - Larissa Arêas ARAÚJO
AU  - Daniel Machado DE SOUZA FILHO
AU  - Clícia Santana da Silva Campos DE MELO
AU  - Erik SCHUNK FILHO
AU  - Gabriel Meireles DAMASCENO
AU  - Angela Alves Gomes FONSECA
AU  - Gabriel Viana CERQUEIRA
AU  - Gabriel Maciel de Sales SARDINHA
AU  - João Tadeu Damian SOUTO FILHO
PY  - 2026
DA  - 2026/10/23
JO  - Hematology, Transfusion and Cell Therapy
DO  - 10.1016/j.htct.2026.108483
UR  - https://doi.org/10.1016/j.htct.2026.108483
AB  - Introdução: A deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) é a enzimopatia eritrocitária hereditária mais frequente e constitui importante causa de anemia hemolítica desencadeada por estresse oxidativo. A exposição a determinados medicamentos, infecções ou alimentos pode precipitar crises hemolíticas agudas em indivíduos suscetíveis. Relata-se um caso de hemólise aguda induzida por ciprofloxacino que levou ao diagnóstico de deficiência de G6PD. Descrição do Caso: Paciente do sexo feminino, 38 anos, previamente hígida, foi internada por pielonefrite aguda, recebendo inicialmente ceftriaxona, com posterior troca para ciprofloxacino conforme resultado da urocultura. Após dois dias de antibioticoterapia oral, evoluiu com fadiga intensa, dispneia aos pequenos esforços, colúria e icterícia progressiva, motivando nova internação. Ao exame físico apresentava palidez cutâneo-mucosa, icterícia e taquicardia, sem visceromegalias. Os exames laboratoriais evidenciaram hemoglobina de 8,2 g/dL (VR: 12,0–16,0 g/dL), hematócrito de 24% (VR: 36–46%), bilirrubina total de 4,5 mg/dL (VR: 0,3–1,2 mg/dL), às custas da bilirrubina indireta 3,7 mg/dL (VR: 0,2–0,9 mg/dL), com bilirrubina direta de 0,8 mg/dL (VR: < 0,3 mg/dL). AST (28 U/L; VR: < 35 lt; 35 U/L) e ALT (32 U/L; VR: < 35 lt; 35 U/L) permaneceram dentro dos limites da normalidade, sugerindo hemólise sem evidências de lesão hepatocelular. Esfregaço de sangue periférico e dosagem da atividade da G6PD. O esfregaço evidenciou “bite cells” e corpos de Heinz, com teste de Coombs direto negativo, confirmando hemólise não imune. A dosagem enzimática confirmou deficiência de G6PD. O ciprofloxacino foi suspenso, sendo instituídas medidas de suporte clínico, hidratação e acompanhamento hematológico, com evolução favorável. Discussão: A associação temporal entre o início do ciprofloxacino e o aparecimento de icterícia, anemia e hiperbilirrubinemia indireta, aliada aos exames complementares, direcionou a investigação para hemólise, culminando no diagnóstico de deficiência de G6PD. O caso evidencia a importância de incluir essa enzimopatia no diagnóstico diferencial da anemia hemolítica aguda, especialmente após exposição a agentes oxidantes. Conclusão: A deficiência de G6PD deve ser considerada na investigação de pacientes com anemia hemolítica aguda após exposição a medicamentos potencialmente oxidantes. O diagnóstico precoce permite a suspensão imediata do agente desencadeante, reduz complicações e orienta medidas preventivas para evitar novos episódios hemolíticos.
SN  - 2531-1379
SN  - 2531-1387
ER  -