PAPILEDEMA INDUZIDO POR CICLOSPORINA EM PACIENTE PEDIÁTRICO COM APLASIA DE MEDULA ÓSSEA ADQUIRIDA: RELATO DE CASO
- 1Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais (HC-UFMG), Belo Horizonte, MG, Brasil
Abstract
Introdução: A aplasia de medula óssea adquirida (AMO) é uma síndrome de falência medular grave cujo tratamento de escolha, na ausência de doador histocompatível, é a terapia imunossupressora. O uso desses fármacos requer monitoramento rigoroso para o reconhecimento precoce de eventos adversos e prevenção de danos irreversíveis. Relata-se um caso de papiledema bilateral secundário ao uso de ciclosporina (CsA) em paciente pediátrico com AMO. Caso Clínico: Paciente do sexo masculino, 13 anos, diagnosticado com AMO em abril de 2026, recebeu timoglobulina seguida de CsA (7 mg/kg/dia), mantendo níveis séricos dentro da faixa terapêutica (200-400 ng/mL). Após seis semanas, apresentou redução da acuidade visual, sem febre, trauma, cefaleia, diplopia, escotomas ou parestesias. Foi avaliado pela Oftalmologia e Neurologia com fundoscopia evidenciando edema de papila e hemorragias pré-retinianas bilaterais e exame neurológico normal. A Ressonância magnética e angiorressonância de encéfalo não evidenciaram hemorragia, eventos isquêmicos ou lesões expansivas. Embora a pressão de abertura do líquido cefalorraquidiano seja o padrão-ouro para diagnóstico de hipertensão intracraniana (HIC), a punção lombar foi contraindicada pela trombocitopenia grave e pela ausência de sinais clínicos de infecção do SNC. Diante da exclusão de outras causas, o papiledema foi atribuído à CsA, sendo reduzida sua dose em 25%. Após quatro semanas, houve recuperação completa da acuidade visual, reabsorção das hemorragias e regressão do papiledema. Discussão: A AMO caracteriza-se por falência medular e consequente pancitopenia. Na ausência de doador HLA-compatível, timoglobulina e CsA constituem o principal tratamento de escolha. A CsA é um potente imunossupressor, porém está associada a eventos adversos potencialmente graves, incluindo neurotoxicidade. Entre estes, estão a HIC e o papiledema, que podem cursar com turvação/perda da acuidade visual, diplopia, cefaleia, náuseas e vômitos. Após exclusão de causas estruturais por neuroimagem, a toxicidade medicamentosa deve ser considerada. No caso apresentado, o reconhecimento precoce da relação com a CsA permitiu tratamento conservador, com redução da dose e resolução do quadro. Conclusão: O papiledema em pacientes com AMO exige investigação imediata pois pode indicar patologia grave acometendo SNC. Além das causas neurológicas, devem ser considerados os eventos adversos da terapia imunossupressora. Embora rara, a neurotoxicidade relacionada à CsA requer vigilância neuro-oftalmológica, pois o diagnóstico e manejo precoces podem prevenir sequelas visuais permanentes. O tratamento do papiledema deve ser direcionado à causa subjacente e, quando associada à CsA, a redução da dose ou sua suspensão temporária costuma resultar em resolução do quadro.
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PY - 2026
DA - 2026/10/23
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AB - Introdução: A aplasia de medula óssea adquirida (AMO) é uma síndrome de falência medular grave cujo tratamento de escolha, na ausência de doador histocompatível, é a terapia imunossupressora. O uso desses fármacos requer monitoramento rigoroso para o reconhecimento precoce de eventos adversos e prevenção de danos irreversíveis. Relata-se um caso de papiledema bilateral secundário ao uso de ciclosporina (CsA) em paciente pediátrico com AMO. Caso Clínico: Paciente do sexo masculino, 13 anos, diagnosticado com AMO em abril de 2026, recebeu timoglobulina seguida de CsA (7 mg/kg/dia), mantendo níveis séricos dentro da faixa terapêutica (200-400 ng/mL). Após seis semanas, apresentou redução da acuidade visual, sem febre, trauma, cefaleia, diplopia, escotomas ou parestesias. Foi avaliado pela Oftalmologia e Neurologia com fundoscopia evidenciando edema de papila e hemorragias pré-retinianas bilaterais e exame neurológico normal. A Ressonância magnética e angiorressonância de encéfalo não evidenciaram hemorragia, eventos isquêmicos ou lesões expansivas. Embora a pressão de abertura do líquido cefalorraquidiano seja o padrão-ouro para diagnóstico de hipertensão intracraniana (HIC), a punção lombar foi contraindicada pela trombocitopenia grave e pela ausência de sinais clínicos de infecção do SNC. Diante da exclusão de outras causas, o papiledema foi atribuído à CsA, sendo reduzida sua dose em 25%. Após quatro semanas, houve recuperação completa da acuidade visual, reabsorção das hemorragias e regressão do papiledema. Discussão: A AMO caracteriza-se por falência medular e consequente pancitopenia. Na ausência de doador HLA-compatível, timoglobulina e CsA constituem o principal tratamento de escolha. A CsA é um potente imunossupressor, porém está associada a eventos adversos potencialmente graves, incluindo neurotoxicidade. Entre estes, estão a HIC e o papiledema, que podem cursar com turvação/perda da acuidade visual, diplopia, cefaleia, náuseas e vômitos. Após exclusão de causas estruturais por neuroimagem, a toxicidade medicamentosa deve ser considerada. No caso apresentado, o reconhecimento precoce da relação com a CsA permitiu tratamento conservador, com redução da dose e resolução do quadro. Conclusão: O papiledema em pacientes com AMO exige investigação imediata pois pode indicar patologia grave acometendo SNC. Além das causas neurológicas, devem ser considerados os eventos adversos da terapia imunossupressora. Embora rara, a neurotoxicidade relacionada à CsA requer vigilância neuro-oftalmológica, pois o diagnóstico e manejo precoces podem prevenir sequelas visuais permanentes. O tratamento do papiledema deve ser direcionado à causa subjacente e, quando associada à CsA, a redução da dose ou sua suspensão temporária costuma resultar em resolução do quadro.
SN - 2531-1379
SN - 2531-1387
ER -