DERRAME PERICÁRDICO E PERICARDITE FIBRINOSA DURANTE TRATAMENTO COM CARFILZOMIBE EM PACIENTE COM MIELOMA MÚLTIPLO REFRATÁRIO: RELATO DE CASO
- 1IAMSPE, São Paulo, SP, Brasil
Abstract
Introdução: O carfilzomibe, constitui importante opção terapêutica no tratamento do mieloma múltiplo recidivado ou refratário. Entretanto, sua utilização pode estar associada a eventos cardiovasculares potencialmente graves, incluindo insuficiência cardíaca, hipertensão pulmonar e, mais raramente, derrame pericárdico e pericardite. Relato de caso: Paciente masculino, 69 anos, portador de mieloma múltiplo IgG/lambda diagnosticado em outubro de 2024, apresentando anemia, lesões osteolíticas e plasmocitose medular de 30,8%. Recebeu tratamento de primeira linha com esquema VCD por oito ciclos, seguido de manutenção com bortezomibe. Em junho de 2026 apresentou progressão laboratorial da doença, com aumento da IgG para 8.336 mg/dL, anemia e injúria renal aguda, sendo iniciado tratamento de segunda linha com Dara-KTD. Durante o primeiro ciclo evoluiu com injúria renal KDIGO 3, necessidade de terapia renal substitutiva, piora da anemia e trombocitopenia, levantando-se a hipótese de microangiopatia trombótica induzida por carfilzomibe. Exames de imagem demonstraram progressão de derrame pericárdico, inicialmente moderado e posteriormente volumoso (lâmina de até 30 mm), associado a discreta restrição diastólica. Em 15 de julho de 2026 foi submetido à pericardiotomia com drenagem de aproximadamente 1.200 mL de líquido sero-hemático e biópsia pericárdica. O estudo anatomopatológico evidenciou pericardite crônica fibrinosa, sem sinais de infiltração neoplásica ou processo granulomatoso, e a cultura do líquido pericárdico foi negativa. Em razão da suspeita de toxicidade cardiovascular relacionada ao carfilzomibe, o medicamento foi suspenso. Na evolução, o paciente apresentou choque séptico após sessão de hemodiálise, permaneceu em terapia intensiva, evoluindo, no entanto, para óbito. Discussão: Eventos cardiovasculares relacionados ao carfilzomibe apresentam incidência variável, sendo o derrame pericárdico e pericardite manifestações incomuns, porém potencialmente fatais. Neste caso, a ausência de infiltração neoplásica na biópsia pericárdica, culturas negativas e a estreita relação temporal entre o início do tratamento e a evolução do quadro reforçam a hipótese de toxicidade associada ao carfilzomibe. O carfilzomibe é um inibidor irreversível do proteassoma de segunda geração que promove maior profundidade de resposta em pacientes com mieloma múltiplo recidivado ou refratário. Entretanto, seu benefício terapêutico é acompanhado por um perfil de toxicidade cardiovascular superior ao observado com outros inibidores do proteassoma, tornando-se uma das principais limitações do seu uso clínico. Os mecanismos fisiopatológicos permanecem multifatoriais e ainda não completamente esclarecidos. Evidências experimentais sugerem que a inibição irreversível do proteassoma promove acúmulo de proteínas mal dobradas, aumento do estresse oxidativo, disfunção mitocondrial, apoptose de cardiomiócitos e redução da biodisponibilidade de óxido nítrico, culminando em disfunção endotelial e microvascular. Adicionalmente, a ativação de vias pró-inflamatórias e o comprometimento da autorregulação vascular parecem justificar a elevada incidência de eventos cardiovasculares durante o tratamento. Conclusão: Este relato demonstra uma rara e grave complicação possivelmente associada ao uso de carfilzomibe e evidencia a importância da monitorização clínica e hemodinâmica durante o tratamento, a fim de evitar complicações potencialmente fatais.
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PY - 2026
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AB - Introdução: O carfilzomibe, constitui importante opção terapêutica no tratamento do mieloma múltiplo recidivado ou refratário. Entretanto, sua utilização pode estar associada a eventos cardiovasculares potencialmente graves, incluindo insuficiência cardíaca, hipertensão pulmonar e, mais raramente, derrame pericárdico e pericardite. Relato de caso: Paciente masculino, 69 anos, portador de mieloma múltiplo IgG/lambda diagnosticado em outubro de 2024, apresentando anemia, lesões osteolíticas e plasmocitose medular de 30,8%. Recebeu tratamento de primeira linha com esquema VCD por oito ciclos, seguido de manutenção com bortezomibe. Em junho de 2026 apresentou progressão laboratorial da doença, com aumento da IgG para 8.336 mg/dL, anemia e injúria renal aguda, sendo iniciado tratamento de segunda linha com Dara-KTD. Durante o primeiro ciclo evoluiu com injúria renal KDIGO 3, necessidade de terapia renal substitutiva, piora da anemia e trombocitopenia, levantando-se a hipótese de microangiopatia trombótica induzida por carfilzomibe. Exames de imagem demonstraram progressão de derrame pericárdico, inicialmente moderado e posteriormente volumoso (lâmina de até 30 mm), associado a discreta restrição diastólica. Em 15 de julho de 2026 foi submetido à pericardiotomia com drenagem de aproximadamente 1.200 mL de líquido sero-hemático e biópsia pericárdica. O estudo anatomopatológico evidenciou pericardite crônica fibrinosa, sem sinais de infiltração neoplásica ou processo granulomatoso, e a cultura do líquido pericárdico foi negativa. Em razão da suspeita de toxicidade cardiovascular relacionada ao carfilzomibe, o medicamento foi suspenso. Na evolução, o paciente apresentou choque séptico após sessão de hemodiálise, permaneceu em terapia intensiva, evoluindo, no entanto, para óbito. Discussão: Eventos cardiovasculares relacionados ao carfilzomibe apresentam incidência variável, sendo o derrame pericárdico e pericardite manifestações incomuns, porém potencialmente fatais. Neste caso, a ausência de infiltração neoplásica na biópsia pericárdica, culturas negativas e a estreita relação temporal entre o início do tratamento e a evolução do quadro reforçam a hipótese de toxicidade associada ao carfilzomibe. O carfilzomibe é um inibidor irreversível do proteassoma de segunda geração que promove maior profundidade de resposta em pacientes com mieloma múltiplo recidivado ou refratário. Entretanto, seu benefício terapêutico é acompanhado por um perfil de toxicidade cardiovascular superior ao observado com outros inibidores do proteassoma, tornando-se uma das principais limitações do seu uso clínico. Os mecanismos fisiopatológicos permanecem multifatoriais e ainda não completamente esclarecidos. Evidências experimentais sugerem que a inibição irreversível do proteassoma promove acúmulo de proteínas mal dobradas, aumento do estresse oxidativo, disfunção mitocondrial, apoptose de cardiomiócitos e redução da biodisponibilidade de óxido nítrico, culminando em disfunção endotelial e microvascular. Adicionalmente, a ativação de vias pró-inflamatórias e o comprometimento da autorregulação vascular parecem justificar a elevada incidência de eventos cardiovasculares durante o tratamento. Conclusão: Este relato demonstra uma rara e grave complicação possivelmente associada ao uso de carfilzomibe e evidencia a importância da monitorização clínica e hemodinâmica durante o tratamento, a fim de evitar complicações potencialmente fatais.
SN - 2531-1379
SN - 2531-1387
ER -