LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA T MADURA COM PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA E AUSÊNCIA DE INFILTRAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

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  author = {Carmen Del Pilar MANZANEDA CASTILLO and Dayenne Helena CATELLI and Rafaela DI GIORGIO LEITE and Rafael Augusto FRIZZO and Guilherme DE LIMA and Marcelo RITT GEWEHR and Alessandra Aparecida PAZ and Tahiane SOARES and Julia PLENTZ PORTICH and Cláudia CACERES ASTIGARRAGA},
  journal = {Hematology, Transfusion and Cell Therapy},
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  month = oct,
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TY  - JOUR
TI  - LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA T MADURA COM PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA E AUSÊNCIA DE INFILTRAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
AU  - Carmen Del Pilar MANZANEDA CASTILLO
AU  - Dayenne Helena CATELLI
AU  - Rafaela DI GIORGIO LEITE
AU  - Rafael Augusto FRIZZO
AU  - Guilherme DE LIMA
AU  - Marcelo RITT GEWEHR
AU  - Alessandra Aparecida PAZ
AU  - Tahiane SOARES
AU  - Julia PLENTZ PORTICH
AU  - Cláudia CACERES ASTIGARRAGA
PY  - 2026
DA  - 2026/10/23
JO  - Hematology, Transfusion and Cell Therapy
DO  - 10.1016/j.htct.2026.107621
UR  - https://doi.org/10.1016/j.htct.2026.107621
AB  - Introdução: A paralisia facial é uma manifestação neurológica associada à infiltração do sistema nervoso central (SNC) nos pacientes portadores de leucemia linfoblástica aguda (LLA). Este relato descreve o caso de uma paciente com esta apresentação clínica, porém ocasionada por outra etiologia. Relato de caso: A paciente feminina, 17 anos, teve o diagnóstico de leucemia linfoblástica aguda de células T (LLA-T) estabelecido em abril de 2026, com hiperleucocitose (433.000 leucócitos/µL) e medula óssea contendo 92% de blastos, e achados de inv(11) e trissomia 17 no cariótipo. Ao diagnóstico, apresentava paralisia facial periférica esquerda, levantando suspeita de acometimento do sistema nervoso central. Entretanto, a análise do líquor, realizada através de pesquisa de blastos e imunofenotipagem, foi negativa para infiltração leucêmica. A ressonância magnética de crânio não evidenciou lesões encefálicas, isquemia, hemorragia ou alterações de tronco cerebral, demonstrando apenas heterogeneidade e restrição à difusão em ambas as glândulas parótidas, com prováveis linfonodos intraparotídeos associados, levantando a hipótese alternativa de parotidite como causa da neuropatia facial. A paciente iniciou tratamento poliquimioterápico com o protocolo BFM 2009. Evoluiu com boa resposta à pré-fase com corticoide e com doença residual mínima negativa na avaliação medular do D15. Foi estratificada como risco intermediário, atualmente encontrando-se na fase de consolidação (Protocolo M), mantendo boa evolução clínica e resolução completa da paralisia facial. Este caso ressalta a importância da investigação criteriosa da paralisia facial periférica em pacientes com LLA. Embora a infiltração leucêmica do SNC seja a causa mais comum, outros diagnósticos diferenciais podem ser considerados. Discussão e conclusão: A paralisia facial periférica como manifestação inicial da LLA-T é rara e representa um importante desafio diagnóstico. Neste caso, a ausência de infiltração leucêmica do sistema nervoso central, confirmada por líquor e neuroimagem, permitiu caracterizar o acometimento como provavelmente periférico, evitando interpretação equivocada de envolvimento do SNC. Esse reconhecimento é fundamental, pois sintomas neurológicos em pacientes com hiperleucocitose podem levantar suspeita de leucostase ou infiltração do SNC, condições que modificam a estratificação de risco e a condução terapêutica. Assim, a avaliação clínica criteriosa, associada à análise do líquor e aos exames de imagem, é essencial para o diagnóstico diferencial e para o planejamento do tratamento mais adequado.
SN  - 2531-1379
SN  - 2531-1387
ER  -