OCORRÊNCIA DE PLAQUETOPENIA IMUNE ASSOCIADA A NEUTROPENIA AUTOIMUNE: RELATO DE CASO
- 1Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), São Paulo, SP, Brasil
Abstract
Introdução: As citopenias autoimunes decorrem da destruição imunomediada das células sanguíneas e podem ocorrer isoladamente ou em associação. A literatura concentra-se sobretudo na síndrome de Evans, caracterizada classicamente pela combinação de anemia hemolítica autoimune e plaquetopenia imune, enquanto a ocorrência simultânea de plaquetopenia e neutropenia autoimunes sem hemólise é pouco descrita. Relatamos o caso de uma adulta jovem com citopenias graves e resposta sustentada à corticoterapia. Relato do caso: Mulher, 34 anos, com histórico sangramento uterino aumentado desde 2024, atribuído a miomatose uterina. Em 2026, foi encaminhada para avaliação hematológica devido a petéquias em membros inferiores e sangramento uterino. O hemograma evidenciou hemoglobina de 10,3 g/dL, VCM de 75,4 fL, leucócitos de 3.070/μL, neutrófilos de 316/μL, linfócitos de 1.679/μL e plaquetas de 4.000/μL, sem células anômalas. A investigação inicial demonstrou deficiência de ferro, com ferritina de 14 ng/mL e saturação de transferrina de 3,4%. As provas de hemólise eram negativas, com reticulócitos de 28.539/μL, bilirrubina indireta de 0,14 mg/dL, desidrogenase lática de 138 U/L, haptoglobina de 69 mg/dL e teste da antiglobulina direta negativo. As sorologias para HIV e hepatites virais eram negativas. O fator anti-nuclear era positivo com título de 1:320, padrão nuclear pontilhado fino, e havia positividade do anticorpo anti-SSA/Ro. O esfregaço de sangue periférico revelou macroplaquetas. O estudo medular demonstrou expansão relativa da série mieloide com retardo maturativo, megacariócitos com alterações displásicas, ausência de incremento de elementos mieloides precursores e cariótipo normal. Devido à presença de sangramento uterino volumoso, foram realizadas transfusões de concentrados de plaquetas, sem incremento plaquetário. Diante da plaquetopenia e neutropenia graves, da ausência de hemólise e dos achados morfológicos, considerou-se a ocorrência simultânea de plaquetopenia imune e neutropenia autoimune, associada a anemia ferropriva secundária ao sangramento uterino. Foi iniciado reposição parenteral de ferro e tratamento com prednisona 1 mg/kg/dia. Houve resolução do sangramento e melhora progressiva das citopenias. Após duas semanas, o hemograma mostrava hemoglobina de 11,1 g/dL, VCM de 84 fL, leucócitos de 17.590/μL, neutrófilos de 10.026/μL, linfócitos de 5.101/μL e plaquetas de 125.000/μL. O desmame foi iniciado após duas semanas, com suspensão da prednisona em dois meses. A paciente permaneceu sem novos episódios hemorrágicos e com recuperação sustentada das citopenias dois meses após o término do tratamento. A mesma nunca apresentou outras manifestações sistêmicas sugestivas de colagenose. Conclusão: O incremento simultâneo das séries granulocítica e plaquetária após início da corticoterapia, sustentado após sua suspensão, favoreceu a interpretação de citopenias imunes concomitantes. O caso ressalta a necessidade de considerar mecanismos imunomediados diante de neutropenia e plaquetopenia graves, mesmo na ausência de anemia hemolítica.
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RIS
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PY - 2026
DA - 2026/10/23
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AB - Introdução: As citopenias autoimunes decorrem da destruição imunomediada das células sanguíneas e podem ocorrer isoladamente ou em associação. A literatura concentra-se sobretudo na síndrome de Evans, caracterizada classicamente pela combinação de anemia hemolítica autoimune e plaquetopenia imune, enquanto a ocorrência simultânea de plaquetopenia e neutropenia autoimunes sem hemólise é pouco descrita. Relatamos o caso de uma adulta jovem com citopenias graves e resposta sustentada à corticoterapia. Relato do caso: Mulher, 34 anos, com histórico sangramento uterino aumentado desde 2024, atribuído a miomatose uterina. Em 2026, foi encaminhada para avaliação hematológica devido a petéquias em membros inferiores e sangramento uterino. O hemograma evidenciou hemoglobina de 10,3 g/dL, VCM de 75,4 fL, leucócitos de 3.070/μL, neutrófilos de 316/μL, linfócitos de 1.679/μL e plaquetas de 4.000/μL, sem células anômalas. A investigação inicial demonstrou deficiência de ferro, com ferritina de 14 ng/mL e saturação de transferrina de 3,4%. As provas de hemólise eram negativas, com reticulócitos de 28.539/μL, bilirrubina indireta de 0,14 mg/dL, desidrogenase lática de 138 U/L, haptoglobina de 69 mg/dL e teste da antiglobulina direta negativo. As sorologias para HIV e hepatites virais eram negativas. O fator anti-nuclear era positivo com título de 1:320, padrão nuclear pontilhado fino, e havia positividade do anticorpo anti-SSA/Ro. O esfregaço de sangue periférico revelou macroplaquetas. O estudo medular demonstrou expansão relativa da série mieloide com retardo maturativo, megacariócitos com alterações displásicas, ausência de incremento de elementos mieloides precursores e cariótipo normal. Devido à presença de sangramento uterino volumoso, foram realizadas transfusões de concentrados de plaquetas, sem incremento plaquetário. Diante da plaquetopenia e neutropenia graves, da ausência de hemólise e dos achados morfológicos, considerou-se a ocorrência simultânea de plaquetopenia imune e neutropenia autoimune, associada a anemia ferropriva secundária ao sangramento uterino. Foi iniciado reposição parenteral de ferro e tratamento com prednisona 1 mg/kg/dia. Houve resolução do sangramento e melhora progressiva das citopenias. Após duas semanas, o hemograma mostrava hemoglobina de 11,1 g/dL, VCM de 84 fL, leucócitos de 17.590/μL, neutrófilos de 10.026/μL, linfócitos de 5.101/μL e plaquetas de 125.000/μL. O desmame foi iniciado após duas semanas, com suspensão da prednisona em dois meses. A paciente permaneceu sem novos episódios hemorrágicos e com recuperação sustentada das citopenias dois meses após o término do tratamento. A mesma nunca apresentou outras manifestações sistêmicas sugestivas de colagenose. Conclusão: O incremento simultâneo das séries granulocítica e plaquetária após início da corticoterapia, sustentado após sua suspensão, favoreceu a interpretação de citopenias imunes concomitantes. O caso ressalta a necessidade de considerar mecanismos imunomediados diante de neutropenia e plaquetopenia graves, mesmo na ausência de anemia hemolítica.
SN - 2531-1379
SN - 2531-1387
ER -