CETOACIDOSE DIABÉTICA COMO POSSÍVEL FATOR DESENCADEANTE DE CRISE HEMOLÍTICA POR ANTICORPOS FRIOS: UM RELATO DE CASO
- 1Hospital Universitário do Oeste do Paraná (HUOP), Cascavel, PR, Brasil
Abstract
A anemia hemolítica autoimune por anticorpos frios é caracterizada pela presença de autoanticorpos, predominantemente IgM, que se ligam às hemácias em baixas temperaturas e ativam a via clássica do sistema complemento. Laboratorialmente, gera interferências características no hemograma automatizado (CHCM, VCM e RDW falsamente elevados e RBC falsamente reduzido) devido a contagem de agregados eritrocitários como células únicas. Relatos recentes apontam a cetoacidose diabética como possível gatilho para crises hemolíticas por anticorpos, haja vista a hipoperfusão periférica, a hemoconcentração e a infusão de grandes volumes de fluido em pacientes vasoconstritos. Este relato descreve um caso de anemia hemolítica por anticorpos frios manifestada durante cetoacidose diabética grave. Paciente M.I., 47 anos, feminina, haitiana, foi admitida em 10/03/2026 com cetoacidose diabética grave (Glasgow 8, choque com pressão arterial inaudível, glicemia >250 mg/dL, cetonúria, pH 7,06/HCO₃ 7,5 mEq/L). A anamnese foi dificultada por barreira linguística. A amostra em EDTA já apresentava aglutinação macroscópica e o contador automatizado sinalizou CHCM e RDW elevados com RBC reduzido, parâmetros que foram corrigidos mediante incubação a 37 °C, troca de plasma e reprocessamento. Em 11/03, a identificação de crioaglutininas coincidiu com uma redução da hemoglobina para 10,3 g/dL. No dia seguinte (12/03), a hemoglobina diminuiu para 9,8 g/dL, e a análise microscópica do esfregaço sanguíneo evidenciou Rouleaux 4+. A investigação imuno-hematológica confirmou o teste de antiglobulina direto (Coombs direto) 4+, autocontrole 3+ e prova de compatibilidade incompatível 3+. Em 13/03, a hemoglobina atingiu 8,3 g/dL, acompanhada por um nível de desidrogenase láctica (LDH) de 973 U/L, achados condizentes com hemólise ativa. Observou-se uma resposta reticulocitária progressiva, com elevação de 0,74% em 15/03 para 4,19% em 21/03. Devido à gravidade da anemia e instabilidade clínica, foram realizadas três transfusões de concentrado de hemácias (15/03, 16/03 e 19/03), utilizando bolsas incompatíveis conforme protocolo de emergência. Entre 14 e 20/03, houve estabilização progressiva do quadro, com alta da unidade de terapia intensiva. Exames complementares como a eletroforese de hemoglobinas, pesquisa de crioglobulinas e dosagem da atividade de G6PD apresentaram resultados normais/negativos, afastando a hipótese de hemoglobinopatias, de crioglobulinemias ou de deficiência enzimática como causas alternativas de hemólise. O caso reproduz o padrão laboratorial clássico de interferência por crioaglutininas, com suspeita analítica precoce. Não há evidência de que a cetoacidose induz diretamente a formação do autoanticorpo, assim, a hipótese mais consistente é que o quadro metabólico agudo tenha agravado uma hemólise por anticorpos frios preexistente, possivelmente subclínica. Limitações incluem a ausência de titulação de crioaglutininas com amplitude térmica e de rastreio de causas secundárias (Mycoplasma, vírus Epstein-Barr, doenças linfoproliferativas).
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AB - A anemia hemolítica autoimune por anticorpos frios é caracterizada pela presença de autoanticorpos, predominantemente IgM, que se ligam às hemácias em baixas temperaturas e ativam a via clássica do sistema complemento. Laboratorialmente, gera interferências características no hemograma automatizado (CHCM, VCM e RDW falsamente elevados e RBC falsamente reduzido) devido a contagem de agregados eritrocitários como células únicas. Relatos recentes apontam a cetoacidose diabética como possível gatilho para crises hemolíticas por anticorpos, haja vista a hipoperfusão periférica, a hemoconcentração e a infusão de grandes volumes de fluido em pacientes vasoconstritos. Este relato descreve um caso de anemia hemolítica por anticorpos frios manifestada durante cetoacidose diabética grave. Paciente M.I., 47 anos, feminina, haitiana, foi admitida em 10/03/2026 com cetoacidose diabética grave (Glasgow 8, choque com pressão arterial inaudível, glicemia >250 mg/dL, cetonúria, pH 7,06/HCO₃ 7,5 mEq/L). A anamnese foi dificultada por barreira linguística. A amostra em EDTA já apresentava aglutinação macroscópica e o contador automatizado sinalizou CHCM e RDW elevados com RBC reduzido, parâmetros que foram corrigidos mediante incubação a 37 °C, troca de plasma e reprocessamento. Em 11/03, a identificação de crioaglutininas coincidiu com uma redução da hemoglobina para 10,3 g/dL. No dia seguinte (12/03), a hemoglobina diminuiu para 9,8 g/dL, e a análise microscópica do esfregaço sanguíneo evidenciou Rouleaux 4+. A investigação imuno-hematológica confirmou o teste de antiglobulina direto (Coombs direto) 4+, autocontrole 3+ e prova de compatibilidade incompatível 3+. Em 13/03, a hemoglobina atingiu 8,3 g/dL, acompanhada por um nível de desidrogenase láctica (LDH) de 973 U/L, achados condizentes com hemólise ativa. Observou-se uma resposta reticulocitária progressiva, com elevação de 0,74% em 15/03 para 4,19% em 21/03. Devido à gravidade da anemia e instabilidade clínica, foram realizadas três transfusões de concentrado de hemácias (15/03, 16/03 e 19/03), utilizando bolsas incompatíveis conforme protocolo de emergência. Entre 14 e 20/03, houve estabilização progressiva do quadro, com alta da unidade de terapia intensiva. Exames complementares como a eletroforese de hemoglobinas, pesquisa de crioglobulinas e dosagem da atividade de G6PD apresentaram resultados normais/negativos, afastando a hipótese de hemoglobinopatias, de crioglobulinemias ou de deficiência enzimática como causas alternativas de hemólise. O caso reproduz o padrão laboratorial clássico de interferência por crioaglutininas, com suspeita analítica precoce. Não há evidência de que a cetoacidose induz diretamente a formação do autoanticorpo, assim, a hipótese mais consistente é que o quadro metabólico agudo tenha agravado uma hemólise por anticorpos frios preexistente, possivelmente subclínica. Limitações incluem a ausência de titulação de crioaglutininas com amplitude térmica e de rastreio de causas secundárias (Mycoplasma, vírus Epstein-Barr, doenças linfoproliferativas).
SN - 2531-1379
SN - 2531-1387
ER -