CHOQUE SÉPTICO SEGUIDO DE REMISSÃO ESPONTÂNEA DA LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA (LMA): RELATO DE CASO DE UM MODELO NATURAL DE ATIVAÇÃO IMUNE

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  author = {Adrielli Gobi SABARIN and Renata Silva DE BRITO and Kaio Cruz Ramos DA MATA and Renata Cristina DE ALMEIDA and Ana Carolina dos Santos FERREIRA and Bruna Pontes DA SILVA and Fernanda Gomes Montenegro DE OLIVEIRA and Luciene da Cruz OLIVEIRA and Maria Almeida DIAS and Marianna Batista Vieira LIMA},
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TY  - JOUR
TI  - CHOQUE SÉPTICO SEGUIDO DE REMISSÃO ESPONTÂNEA DA LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA (LMA): RELATO DE CASO DE UM MODELO NATURAL DE ATIVAÇÃO IMUNE
AU  - Adrielli Gobi SABARIN
AU  - Renata Silva DE BRITO
AU  - Kaio Cruz Ramos DA MATA
AU  - Renata Cristina DE ALMEIDA
AU  - Ana Carolina dos Santos FERREIRA
AU  - Bruna Pontes DA SILVA
AU  - Fernanda Gomes Montenegro DE OLIVEIRA
AU  - Luciene da Cruz OLIVEIRA
AU  - Maria Almeida DIAS
AU  - Marianna Batista Vieira LIMA
PY  - 2026
DA  - 2026/10/23
JO  - Hematology, Transfusion and Cell Therapy
DO  - 10.1016/j.htct.2026.107569
UR  - https://doi.org/10.1016/j.htct.2026.107569
AB  - Introdução: Os desafios no tratamento da LMA impulsionam a busca por opções terapêuticas além dos regimes citotóxicos convencionais.O desenvolvimento da imunoterapia na LMA apoia sua base na imunorresponsividade da doença, evidente no efeito enxerto-versus-leucemia do alo-TCTH e na compreensão do escape imune dos blastos. Em situações raras, o sistema imunológico humano demonstra a capacidade de reconhecer a LMA e induzir a remissão espontânea (RE) da doença. Esse fenômeno, documentado em < 1% dos casos, ocorre de forma quase exclusiva após infecções graves, nas quais uma tempestade inflamatória hiperativa a imunidade inata e adaptativa. O caso destaca-se ao revelar mecanismos endógenos de controle tumoral, potencialmente exploráveis. Relato de caso: Paciente, masculino, 21 anos, apresentou quadro de astenia, tontura, dor em membros inferiores, dispneia e febre, sendo internado com pancitopenia grave. Durante a hospitalização, cursou com infeccão grave, acompanhada de choque séptico, necessidade de internação prolongada, neutropenia febril, derrame pleural e colite neutropênica. O estudo medular revelou LMA com 87% de blastos, porém o paciente não realizou quimioterapia de indução por indisponibilidade de tratamento especializado na unidade em que se encontrava. Após a resolução da infecção com antibioticoterapia de largo espectro, apresentou recuperação hematológica completa e alta hospitalar. Cinco meses depois, manteve hemograma normal, avaliação medular com 2,36% de blastos anômalos e cariótipo normal, confirmando remissão espontânea. Oito meses após essa reavaliação, retornou pancitopenico, com 45% de mieloblastos,em medula óssea, e alteração citogenética clonal (47XY,+4), confirmando recidiva da LMA. Submetido à quimioterapia de indução (7+3), alcançou remissão completa, com doença residual mínima negativa. Discussão: A célula leucêmica evade a vigilância imunológica por meio de artifícios como a redução da expressão de HLA -I, diminuindo o reconhecimento por linfócitos T CD8+, e por redução dos ligantes ativadores (como NKG2D e DNAM-1), impedindo que as células NK recebam o sinal para deflagrar a lise tumoral. Somado a isso, a célula leucêmica mantém o microambiente medular “silencioso” através da expressão de sinalizadores inibitórios como PD-L1 e citocinas imunossupressoras que induzem a exaustão dos linfócitos T CD8+, inibe a citotoxicidade das células NK e recruta células T reguladoras (Tregs). A tempestade inflamatória, provocada por uma infecção grave, rompe a tolerância imunológica e reverte a exaustão dos linfócitos T e das células NK, além de forçar a célula leucêmica a expor HLA-I e proteínas de estresse (ligantes de NKG2D e DNAM-1), tornando-a alvo do ataque citotóxico de NK e T CD8+. Paralelamente, as células apresentadoras de antígenos estimulam linfócitos T CD4+ a secretar sinais (como IL-2) que sustentam essa resposta citotóxica. Contudo, a LMA reativa mecanismos de evasão, via checkpoints inibitórios (PD-L1,TIGIT), recrutamento de Tregs e downregulation do MHC, tornando a RE transitória. A duração da RE no presente caso (13 meses) superou a mediana da literatura (5 meses), culminando em provável seleção clonal, evidenciada pelo surgimento da trissomia do cromossomo 4 (+4). Conclusão: A elucidação contínua dos mecanismos da imunidade antileucêmica endógena podem direciona o desenvolvimento de imunoterapias capazes de otimizar, cada vez mais, a resposta imune frente à evolução clonal e à imunoevasão tumoral.
SN  - 2531-1379
SN  - 2531-1387
ER  -