COMPLICAÇÕES TROMBOEMBÓLICAS EM PACIENTE COM TROMBOCITOPENIA PRIMARIA IMUNE (PTI) - UM RELATO DE CASO
- 1Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM), Uberaba, MG, Brasil
- 2Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Triângulo Mineiro (HC-UFTM), Uberaba, MG, Brasil
- 3Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Triângulo Mineiro (HC-UFTM), Fundação Hemominas Uberaba, MG, Brasil
Abstract
Introdução: A trombocitopenia primária imune (PTI) caracteriza-se por baixa contagem de plaquetas decorrente da sua destruição periférica e alteração da produção pelos megacariócitos na medula óssea. O paciente pode apresentar-se assintomático ou com fenômenos hemorrágicos. Na PTI, a corticoterapia permanece como a primeira linha de tratamento e o objetivo é a redução do risco de sangramento e a melhora da qualidade de vida. Outras terapias utilizadas são imunoglobulina humana intravenosa, eltrombopague e esplenectomia. As complicações tromboembólicas estão mais associadas a efeitos adversos das medicações. Relato de caso: Paciente do sexo feminino 33 anos, iniciou atendimento em ambulatório especializado em junho de 2020 devido suspeita de PTI desencadeada pela segunda gestação, com necessidade de pulsoterapia e Imunoglobulina, perdendo seguimento após. Em maio de 2024, paciente retorna ao serviço devido infarto agudo do miocárdio de parede anterior com necessidade de angioplastias com implante de stent farmacológico na artéria coronária descendente anterior e na artéria coronária circunflexa, sendo a contagem plaquetária nesse momento de 19.000/mm³. Devido à necessidade de uso de dupla antiagregação e queda plaquetária para valores de 10.000/mm³, foi realizado Imunoglobulina e corticoide. Após alta hospitalar, em junho de 2024, na vigência de dupla antiagregação, apresentou trombose venosa superficial e trombose venosa profunda em veia braquial. Devido quadro de plaquetopenia e trombose em paciente jovem, foi levantada a suspeita de trombocitopenia secundária à síndrome de anticorpo antifosfolípide, sendo realizados exames de anticardiolipina IGG e IGM, beta 2 glicoproteína e anticoagulante lúpico, com resultados negativos em múltiplas dosagens e excluídas outras causas de trombocitopenia secundária. Discussão: Embora na PTI a plaquetopenia implique em aumento do risco de sangramento, há evidências de aumento do risco de trombose paradoxalmente. Os fatores que contribuem para esse risco estão relacionados a medicamentos, principalmente uso prolongado de corticoides e imunoglobulinas, o estado inflamatório crônico e a ativação de células endoteliais que podem gerar um ambiente pró-trombótico. Condições secundárias ou coexistentes, como a Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide (SAF), também predispõem à trombose venosa ou arterial. Estudos populacionais de grande escala encontraram taxas aumentadas tanto de tromboembolismo venoso (TEV) quanto de tromboembolismo arterial (TEA) em pacientes com PTI em comparação com indivíduos sem PTI da mesma idade e sexo. Essas observações levaram a revisões sistemáticas e meta-análises que forneceram evidências que corroboram a hipótese de que a PTI pode ter uma tendência pró trombótica influenciada por fatores específicos da terapia, em particular os agonistas do receptor de trombopoietina. Até o momento, a delimitação dos fatores de risco para trombose na PTI permanecem incompletos, mas provavelmente engloba fatores de risco individuais cumulativos, específicos da doença e relacionados à terapia. No caso apresentado a paciente não estava em uso de nenhuma medicação no primeiro evento e não foi evidenciado nenhuma doença secundária. Conclusão: O caso clínico demonstra que o risco de eventos trombóticos (venosos e arteriais) na PTI é um fenômeno real e independente de desordens secundárias, exigindo manejo cuidadoso em pacientes jovens.
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AB - Introdução: A trombocitopenia primária imune (PTI) caracteriza-se por baixa contagem de plaquetas decorrente da sua destruição periférica e alteração da produção pelos megacariócitos na medula óssea. O paciente pode apresentar-se assintomático ou com fenômenos hemorrágicos. Na PTI, a corticoterapia permanece como a primeira linha de tratamento e o objetivo é a redução do risco de sangramento e a melhora da qualidade de vida. Outras terapias utilizadas são imunoglobulina humana intravenosa, eltrombopague e esplenectomia. As complicações tromboembólicas estão mais associadas a efeitos adversos das medicações. Relato de caso: Paciente do sexo feminino 33 anos, iniciou atendimento em ambulatório especializado em junho de 2020 devido suspeita de PTI desencadeada pela segunda gestação, com necessidade de pulsoterapia e Imunoglobulina, perdendo seguimento após. Em maio de 2024, paciente retorna ao serviço devido infarto agudo do miocárdio de parede anterior com necessidade de angioplastias com implante de stent farmacológico na artéria coronária descendente anterior e na artéria coronária circunflexa, sendo a contagem plaquetária nesse momento de 19.000/mm³. Devido à necessidade de uso de dupla antiagregação e queda plaquetária para valores de 10.000/mm³, foi realizado Imunoglobulina e corticoide. Após alta hospitalar, em junho de 2024, na vigência de dupla antiagregação, apresentou trombose venosa superficial e trombose venosa profunda em veia braquial. Devido quadro de plaquetopenia e trombose em paciente jovem, foi levantada a suspeita de trombocitopenia secundária à síndrome de anticorpo antifosfolípide, sendo realizados exames de anticardiolipina IGG e IGM, beta 2 glicoproteína e anticoagulante lúpico, com resultados negativos em múltiplas dosagens e excluídas outras causas de trombocitopenia secundária. Discussão: Embora na PTI a plaquetopenia implique em aumento do risco de sangramento, há evidências de aumento do risco de trombose paradoxalmente. Os fatores que contribuem para esse risco estão relacionados a medicamentos, principalmente uso prolongado de corticoides e imunoglobulinas, o estado inflamatório crônico e a ativação de células endoteliais que podem gerar um ambiente pró-trombótico. Condições secundárias ou coexistentes, como a Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide (SAF), também predispõem à trombose venosa ou arterial. Estudos populacionais de grande escala encontraram taxas aumentadas tanto de tromboembolismo venoso (TEV) quanto de tromboembolismo arterial (TEA) em pacientes com PTI em comparação com indivíduos sem PTI da mesma idade e sexo. Essas observações levaram a revisões sistemáticas e meta-análises que forneceram evidências que corroboram a hipótese de que a PTI pode ter uma tendência pró trombótica influenciada por fatores específicos da terapia, em particular os agonistas do receptor de trombopoietina. Até o momento, a delimitação dos fatores de risco para trombose na PTI permanecem incompletos, mas provavelmente engloba fatores de risco individuais cumulativos, específicos da doença e relacionados à terapia. No caso apresentado a paciente não estava em uso de nenhuma medicação no primeiro evento e não foi evidenciado nenhuma doença secundária. Conclusão: O caso clínico demonstra que o risco de eventos trombóticos (venosos e arteriais) na PTI é um fenômeno real e independente de desordens secundárias, exigindo manejo cuidadoso em pacientes jovens.
SN - 2531-1379
SN - 2531-1387
ER -