ANEMIA HEMOLÍTICA OXIDATIVA INDUZIDA POR DAPSONA EM PACIENTE COM HANSENÍASE: RELATO DE CASO
- 1Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), São Paulo, SP, Brasil
Abstract
A dapsona, um antimicrobiano utilizado principalmente no tratamento da dermatite herpetiforme e da hanseníase, tem seu uso limitado devido aos diversos efeitos adversos encontrados, sendo o mais importante a anemia hemolítica. A fisiopatologia da hemólise decorre da ação do metabólito oxidante dapsona-hidroxilamina sobre as hemácias circulantes, promovendo a precipitação de hemoglobina (corpúsculos de Heinz), alterando a funcionalidade da proteína banda 3 e ocasionando a perda da deformabilidade eritrocitária. Ao atravessar a microcirculação fenestrada do baço, as hemácias rígidas ficam retidas e são destruídas pelos macrófagos locais de forma prematura. Embora a hemólise seja mais acentuada em indivíduos com deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD), visto que eles possuem hemácias mais sensíveis ao estresse oxidativo, esse sequestro e destruição esplênica ocorrem de forma dose-dependente mesmo em pacientes normoenzimáticos. Paciente do sexo feminino, 86 anos, sem antecedentes clínicos relevantes, diagnosticada em janeiro de 2026 com hanseníase multibacilar durante investigação de lesões cutâneas hipocrômicas associadas à perda de sensibilidade. Antes do início do tratamento, foi realizada pesquisa de deficiência de G6PD, com resultado negativo. Iniciou-se poliquimioterapia única (PQT-U), contendo dapsona, rifampicina e clofazimina. Durante os meses subsequentes, a paciente apresentou astenia progressiva. Após aproximadamente seis meses de tratamento, investigação laboratorial evidenciou anemia hemolítica, com hemoglobina de 7,8 g/dL, hematócrito de 25,6%, VCM de 93,4 fL, leucócitos de 4.380/mm 3 e plaquetas de 248.000/mm 3 . A bilirrubina total era de 1,4 mg/dL, com predomínio de bilirrubina indireta (1,1 mg/dL), haptoglobina <10 mg/dL, DHL de 468 U/L e reticulócitos com contagem absoluta de 139.935/µL. A paciente não apresentava ferropenia ou deficiência de ácido fólico ou vitamina B12. A avaliação da lâmina de sangue periférico revelou alterações sugestivas de dano oxidativo eritrocitário, com presença de bite cells, blister cells e corpúsculos de Heinz. Diante da associação temporal, do padrão laboratorial e dos achados morfológicos, foi estabelecida a hipótese de anemia hemolítica oxidativa induzida pela dapsona. O medicamento foi suspenso e substituído por ofloxacino por seis meses, mantendo-se o tratamento da hanseníase. Houve resolução da anemia hemolítica aproximadamente um mês após a retirada da dapsona, acompanhada de melhora clínica da astenia.
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RIS
TY - JOUR
TI - ANEMIA HEMOLÍTICA OXIDATIVA INDUZIDA POR DAPSONA EM PACIENTE COM HANSENÍASE: RELATO DE CASO
AU - Ana Flávia Dias MORAIS
AU - João Lucas Julião DE MORAIS
AU - Heitor Pinto Pacheco CAVALCANTE
AU - Vanderson ROCHA
AU - Felipe Melo NOGUEIRA
PY - 2026
DA - 2026/10/23
JO - Hematology, Transfusion and Cell Therapy
DO - 10.1016/j.htct.2026.106619
UR - https://doi.org/10.1016/j.htct.2026.106619
AB - A dapsona, um antimicrobiano utilizado principalmente no tratamento da dermatite herpetiforme e da hanseníase, tem seu uso limitado devido aos diversos efeitos adversos encontrados, sendo o mais importante a anemia hemolítica. A fisiopatologia da hemólise decorre da ação do metabólito oxidante dapsona-hidroxilamina sobre as hemácias circulantes, promovendo a precipitação de hemoglobina (corpúsculos de Heinz), alterando a funcionalidade da proteína banda 3 e ocasionando a perda da deformabilidade eritrocitária. Ao atravessar a microcirculação fenestrada do baço, as hemácias rígidas ficam retidas e são destruídas pelos macrófagos locais de forma prematura. Embora a hemólise seja mais acentuada em indivíduos com deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD), visto que eles possuem hemácias mais sensíveis ao estresse oxidativo, esse sequestro e destruição esplênica ocorrem de forma dose-dependente mesmo em pacientes normoenzimáticos. Paciente do sexo feminino, 86 anos, sem antecedentes clínicos relevantes, diagnosticada em janeiro de 2026 com hanseníase multibacilar durante investigação de lesões cutâneas hipocrômicas associadas à perda de sensibilidade. Antes do início do tratamento, foi realizada pesquisa de deficiência de G6PD, com resultado negativo. Iniciou-se poliquimioterapia única (PQT-U), contendo dapsona, rifampicina e clofazimina. Durante os meses subsequentes, a paciente apresentou astenia progressiva. Após aproximadamente seis meses de tratamento, investigação laboratorial evidenciou anemia hemolítica, com hemoglobina de 7,8 g/dL, hematócrito de 25,6%, VCM de 93,4 fL, leucócitos de 4.380/mm 3 e plaquetas de 248.000/mm 3 . A bilirrubina total era de 1,4 mg/dL, com predomínio de bilirrubina indireta (1,1 mg/dL), haptoglobina <10 mg/dL, DHL de 468 U/L e reticulócitos com contagem absoluta de 139.935/µL. A paciente não apresentava ferropenia ou deficiência de ácido fólico ou vitamina B12. A avaliação da lâmina de sangue periférico revelou alterações sugestivas de dano oxidativo eritrocitário, com presença de bite cells, blister cells e corpúsculos de Heinz. Diante da associação temporal, do padrão laboratorial e dos achados morfológicos, foi estabelecida a hipótese de anemia hemolítica oxidativa induzida pela dapsona. O medicamento foi suspenso e substituído por ofloxacino por seis meses, mantendo-se o tratamento da hanseníase. Houve resolução da anemia hemolítica aproximadamente um mês após a retirada da dapsona, acompanhada de melhora clínica da astenia.
SN - 2531-1379
SN - 2531-1387
ER -