REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE AO SULFAMETOXAZOL-TRIMETOPRIM SIMULANDO INFECÇÃO EM PACIENTE COM TRICOLEUCEMIA APÓS CLADRIBINA: RELATO DE CASO
- 1Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Abstract
Relato de caso: Paciente do sexo feminino, 43 anos, com diagnóstico de tricoleucemia estabelecido por imunofenotipagem de sangue periférico, submetida ao tratamento com cladribina (0,14 mg/kg/dia por cinco dias). Evoluiu no primeiro dia após término da quimioterapia e início do TMP-SMX profilático com febre persistente, sem instabilidade hemodinâmica ou foco infeccioso definido. A investigação inicial, incluindo hemoculturas, tomografias de tórax, abdome e seios da face, além de ampla avaliação microbiológica viral, foi negativa. Apesar do suporte clínico, apresentou progressão do quadro com exantema maculopapular difuso, confluente em tronco e membros superiores, poupando face e extremidades distais, associado a prurido, neutropenia, elevação progressiva de proteína C reativa e alterações hepáticas caracterizadas por aumento de transaminases e fosfatase alcalina (até 2–3 vezes o limite superior da normalidade). Diante da suspeita de reação medicamentosa, o TMP-SMX foi suspenso, observando-se melhora progressiva do exantema, resolução da febre e regressão dos marcadores inflamatórios e hepáticos. Posteriormente, houve reintrodução do TMP-SMX, seguida de recorrência da febre e prurido no dia subsequente, reforçando a hipótese de hipersensibilidade medicamentosa por teste de reexposição positivo. Após suspensão definitiva do fármaco, ocorreu resolução do quadro, sendo instituída dapsona como profilaxia alternativa para Pneumocystis jirovecii. Discussão e conclusão: A diferenciação entre febre infecciosa e toxicidade medicamentosa em pacientes hematológicos neutropênicos é particularmente desafiadora. O TMP-SMX está associado a reações de hipersensibilidade variando desde exantema simples até síndromes graves, como drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS). Neste caso, a presença de febre, exantema, acometimento hepático e marcadores inflamatórios elevados, associada à melhora após suspensão do medicamento e recidiva imediata após reexposição, sustentam fortemente o diagnóstico de hipersensibilidade ao TMP-SMX. Embora a exposição deliberada (drug challenge) seja contra-indicada na suspeita de reações graves, constitui-se uma das evidências mais robustas para estabelecer um diagnóstico confiável de toxicidade medicamentosa. A ausência de eosinofilia e de linfadenopatia exuberante pode ter sido influenciada pelo contexto de aplasia medular induzida pela cladribina. A hipersensibilidade ao TMP-SMX deve ser considerada no diagnóstico diferencial de febre persistente em pacientes hematológicos imunossuprimidos, mesmo na presença de neutropenia. O reconhecimento precoce e a identificação do nexo temporal, especialmente por reexposição inadvertida, podem evitar antibioticoterapia desnecessária, exames invasivos e progressão para formas graves de toxicidade medicamentosa.
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AU - Roberta Luiza RODRIGUES
AU - Kátia Gleicielly FRIGOTTO
AU - Nathalia Lopez DUARTE
AU - Júlia Lima VIETAS
AU - Katia Petruccio Urago TURON
AU - Rodrigo Doyle PORTUGAL
PY - 2026
DA - 2026/10/23
JO - Hematology, Transfusion and Cell Therapy
DO - 10.1016/j.htct.2026.107674
UR - https://doi.org/10.1016/j.htct.2026.107674
AB - Relato de caso: Paciente do sexo feminino, 43 anos, com diagnóstico de tricoleucemia estabelecido por imunofenotipagem de sangue periférico, submetida ao tratamento com cladribina (0,14 mg/kg/dia por cinco dias). Evoluiu no primeiro dia após término da quimioterapia e início do TMP-SMX profilático com febre persistente, sem instabilidade hemodinâmica ou foco infeccioso definido. A investigação inicial, incluindo hemoculturas, tomografias de tórax, abdome e seios da face, além de ampla avaliação microbiológica viral, foi negativa. Apesar do suporte clínico, apresentou progressão do quadro com exantema maculopapular difuso, confluente em tronco e membros superiores, poupando face e extremidades distais, associado a prurido, neutropenia, elevação progressiva de proteína C reativa e alterações hepáticas caracterizadas por aumento de transaminases e fosfatase alcalina (até 2–3 vezes o limite superior da normalidade). Diante da suspeita de reação medicamentosa, o TMP-SMX foi suspenso, observando-se melhora progressiva do exantema, resolução da febre e regressão dos marcadores inflamatórios e hepáticos. Posteriormente, houve reintrodução do TMP-SMX, seguida de recorrência da febre e prurido no dia subsequente, reforçando a hipótese de hipersensibilidade medicamentosa por teste de reexposição positivo. Após suspensão definitiva do fármaco, ocorreu resolução do quadro, sendo instituída dapsona como profilaxia alternativa para Pneumocystis jirovecii. Discussão e conclusão: A diferenciação entre febre infecciosa e toxicidade medicamentosa em pacientes hematológicos neutropênicos é particularmente desafiadora. O TMP-SMX está associado a reações de hipersensibilidade variando desde exantema simples até síndromes graves, como drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS). Neste caso, a presença de febre, exantema, acometimento hepático e marcadores inflamatórios elevados, associada à melhora após suspensão do medicamento e recidiva imediata após reexposição, sustentam fortemente o diagnóstico de hipersensibilidade ao TMP-SMX. Embora a exposição deliberada (drug challenge) seja contra-indicada na suspeita de reações graves, constitui-se uma das evidências mais robustas para estabelecer um diagnóstico confiável de toxicidade medicamentosa. A ausência de eosinofilia e de linfadenopatia exuberante pode ter sido influenciada pelo contexto de aplasia medular induzida pela cladribina. A hipersensibilidade ao TMP-SMX deve ser considerada no diagnóstico diferencial de febre persistente em pacientes hematológicos imunossuprimidos, mesmo na presença de neutropenia. O reconhecimento precoce e a identificação do nexo temporal, especialmente por reexposição inadvertida, podem evitar antibioticoterapia desnecessária, exames invasivos e progressão para formas graves de toxicidade medicamentosa.
SN - 2531-1379
SN - 2531-1387
ER -